课件：水、电解质紊乱幻灯.ppt

2、肾排钾减少  （1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。 （2）醛固酮分泌减少或作用减弱: 如：肾上腺皮质功能减退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。 （3）长期应用保钾利尿剂: 3、细胞内钾外流过多 (1)酸中毒： (2)胰岛素缺乏： (3)肾上腺素能受体阻断剂： (4)高钾血症性周期性麻痹 (5)大量溶血和组织分解 4. 假性高钾血症 血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。 ? 对机体的影响 1、对神经肌肉的影晌 兴奋性出现双相变化，高→低。轻度高钾，Em—Et距离↓→兴奋性↑。重度高钾，Em—Et距离↓↓→兴奋性↓↓。去极化阻滞。 瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。 2、对心脏的影响 多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。 理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。 1、心肌兴奋性呈双相反应 2、心肌传导性降低 3、心肌自律性降低 4、心肌收缩性减弱 高钾血症对心电图的影响 1、T波高耸 2、P波 QRS振幅降低、变宽。 3、心律失常 4、酸中毒和反常性碱性尿 血液 [K+] ? [H+] ? (酸中毒) 肾小管上皮细胞 肾小管腔 (碱性尿) H+? H+ ? K+ Na+ ? 防治原则： 1、去除病因 2、禁食、停止钾的摄入 3、减轻高钾对心肌的毒性作用 用钙盐和钠盐 4、促进K+进入细胞内 NaHCO3溶液、GS和胰岛素静脉输入。 5、增加K+排出体外 ：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠—钾交换。重者透析。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * ? 高容量性低钠血症 高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。 ? 原因和机制 1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。 ? 对机体的影响 轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。 1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓度和渗透压↓ 。 2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。 3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。 1、重视预防。积极治疗原发病。 2、轻者，停止和限制水分摄入。 3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。 ? 防治原则 ? 等容量性低钠血症 等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。 ? 原因： 主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染： ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。 ? 机制 ? 对机体的影响 轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。 ? 防治原则 防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。 ? 高容量性高钠血症： 高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。 见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。 细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细