肝硬化腹水肝性脑病临床进展.pptVIP

肝硬化腹水和肝性脑 病 临 床 进 展 【肝硬化腹水的发生机制】 一、有效血容量不足学说 （充盈不足学说）（1960年） 认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素。 1．血循环中血容量减少?肾皮质灌注不足 ?肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留 2．蛋白合成减少?低蛋白血症?胶体渗透 压降低 3．门静脉及肝窦压力明显增高?门静脉系 血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀 血、液体静水压增加 4．淋巴液形成过多 5．压力感受器兴奋?去甲肾上腺素增加， 交感神经系统兴奋，血浆加压素增加， 缓激肽和其他血管活性物质变化?加重 水钠潴留 二、泛滥学说（70年代） 认为水钠潴留是一种原发性改变 钠潴留，伴血容量增加?静脉窦压力 增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压 降低?腹水 三、外周血管扩张学说  （schrier等）（1988年） 认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关 前列腺素代谢异常；血管舒缓 素－激肽系统变化；肠血管活 性肽；交感神经活动亢进 心房肽（ANP）或心房利钠因子是一 种多肽，有扩张血管及利尿作用?血 压下降?肾小球