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缩写与名词解释1
缩写与名词解释
1 MMPs lnetalloDroteinases 基质金属蛋白酶
2.TIMPs tissue inhibitor ofmatrix metaJ】oDrotejnase 基质金属蛋白酶抑制物
3 cDNA complementary DNA 单链脱氧核糖核酸
4 dNTP deoxy ribonucleoside triphophate 四种脱氧核苛酸
5.DNase deoxyribonuclease 脱氧核糖核酸酶
6 RNase ribonuclease 核糖核酸酶
7 Oligo(dT) 单链寡核营酸引物
8.oD optical density 光密度
9.PCR polymerase chain reaction 聚合酶链反应
10.RT reverse transcription 逆转录
11 R●PCR reverse transcription·polymerase chain reaction 逆转录聚合酶链反应
12 SDS sodium dodecyl sufate 十:烷基磺酸钠 13.SDS—PAGE SDS—polyacrylamide gel electrophoresis SDS.聚丙烯酰胺凝较 14 Tr;s Iris(hydroxymethyl)aminomethane 二羟甲基氩基甲烷
15 ECM extracellur matrix 细胞外基质
16HXL hydroxyproline 羟脯氮酸
1 7 PCO posterior capsule opacification 后囊膜、混浊
1 8 LECs lens epithelial 晶体上皮细胞
19 ECCE e矗racapsular cataract extraction 白内障囊外摘除
20IOL intraocular lens implantation 人l‘品体植入
21 MOPS 3一N一吗啉丙磺酸
22DEPC 二乙基焦碳酸酯
23.EDTA 乙二胺四乙酸
25 TEMED N,N.N’,N’一叫盯|璀乙川安
26 1,10 phenanthroline 邻菲哕啉
浙江大掌
浙江大掌 2003 博士掌位论文
基质金属蛋白酶及其抑制因子对后囊膜混浊的影响 及与转化生长因子.B 2相关性的实验研究
浙江大学医学院 眼 科 学 2000级春季博士研究生 戴南平 导 师 姚克 教授
摘 要
后发性白内障是现代自内障囊外摘出手术后影响视力最常见的并发 症,术后2年发生率达1 0%~50%,其发病机制迄今尚未被完全阐明。 组织病理和实验研究证实手术后残留的晶体上皮细胞增殖利迁移、生成 新的晶体物质、胶原蛋白沉积和纤维化生引起晶状体后囊膜皱缩可能是 形成后发性白内障的主要原因。层粘连蛋白、胶原、纤维连接蛋白及透 明质酸等细胞外基质(ext raceIl ur matrix,ECM)作为细胞框架成分,构成 品体上皮细胞增殖、移行、黏附和囊膜收缩的基础,是白内障囊外摘除 术斤后囊膜混浊的前提条件。同时作为降解ECM重要成分的酶.基质金 属蛋白酶(mat rix metalIoP roteinase,MMPs)及其组织抑制冈子(ti s sue i nhibito r mat rix metalloP roteinase,TIMPs)在这一过程中起着1F常重要 的作川。基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌离子依赖的蛋白水解酶,参与 细胞外基质的降解,其通过对ECM成分的水解来影响其降解与沉积的动 态平衡而参与多种细胞的生理和病理过程。MMPs在转录水平的表达受 剑生长冈子、细胞因子及激素等因素的严格调控,在蛋白质水平其活性 也受到其激活剂和抑制剂的调节。TIMPs是一组多功能因子家族,能特 异性地抑制MMPs活性。生理条件下产生的TIMP s对正常ECM的改建 和维持组织器官功能具有作用。病理条件下作为MMPs的抑制因子则启 动和加重ECM沉积及纤维化,同时不依赖其抑制MMPs活性对细胞的增 殖和分化中发拌重要作_}}j。因此,MMPs和TIMP s二者的调节平衡在创 伤修复、组织重建、血管和纤维化等疾病中起着重要的作用。
浙江大掌
浙江大掌 2003 博士掌位论文 白内障囊外摘山术后房水中存在多种生K=因子和细胞冈子(如EGF、
bFGF、丁OF*B、TNF—a、lL、1、等),它们能调节晶体上皮细胞增殖和 ECM合成,诱导或调控MMP s和TIMPs的表达,从而构成细胞、细胞网 子、生k因子、ECM和MMPs/TIMPs间复杂的网络调控机制,以维持细 胞和ECM的动态平衡,如果这种调控机制紊乱,就可能出现相应的病理 状态。
目前,有关MMPs及TIMps对后发性自内障的影
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