呼吸机治疗与呼吸生理代偿课件.pptVIP

呼吸机 临床应用 敬毅 2015-11-06 呼吸机的治疗作用 To DO: 世界是矛盾的，人体也是一样 1.危重患者生理代偿已经被打破，不给予干预治疗患者立即面临死亡 2 .以极限的手段维持生命，给予干预治疗是重症医学科治疗方式 3.有得及有失，重症医学科医生常常面临选择优先保护器官，或首先牺牲什么器官（是保命还是保肾？肺VS心 肺VS肾 肺VS脑 心VS灌注压力） 4.怎样才能延续生命，尽可能减少脏器损害？ 人体是完美的： 1.正常呼吸（负压通气）才是生理的 2.非生理的呼吸机通气（正压通气）是不完美的，只是一种延续生命的妥协 3.任何干预治疗：有得及有失 （如：呼吸机-气胸， 抗生素-菌群失调 ， 止痛-溃疡， 激素-免疫低下...） 人体自我恢复才是完美的 以临床症状、细胞学、影响学为治疗评价标准，用尽量仿生理代偿的方式为治疗干预手段，使患者被打破的生理代偿功能恢复，从而达到通过生理代偿机制实现自我恢复的目的。 给予机体最需要的： 1.了解需求：保留患者必要的神经内分泌兴的交感奋性以及需求表达途径（机体有了感知才知道调节、有了表达才了解需求），途径包括：语言、肢体动作、体征、监护、各类检验结果。 2.给予支持：放大生理代偿 （包括神经体液辅助、脏器支持辅助及功能替代） 呼吸治疗中思考 模型: 17岁男性，“跑2000米后感心累气促”测潮气量800ml/分，R：31次/分，SPO2:95%，分钟通气量12L/分，休息10分钟后缓解，起初潮气量大吗？分钟通气量高吗？ 病例： 女性67岁，60kg，因“咳嗽咳痰心累10+年，加重5天，气紧3小时”入院，10+年前受凉后出现咳嗽咳痰心累，入我院呼吸内科，诊断1、AECOPD 2、肺源性心脏病失代偿期 给予输液治疗后好转，后反复发作给予治疗后能缓解，5天前患者感冒后再次出现咳嗽咳痰轻度活动后有心累感，院外私人诊所处给予青霉素及其他输液治疗（具体不详），后无明显缓解，3小时前患者下床上厕所是出现心累气紧加重，拨打120，入我院急诊科后给予气管插管呼吸机辅助呼吸，后转入我科。既往无糖尿病、高血压及冠心病病史。 入ICU后上PB840有创呼吸机： 给予AC容量控制模式： MV-500ml 人机对抗 呼吸平率40次/分，分钟通气量：10.4L/M MV-700ml 人机对抗 呼吸平率38次/分，分钟通气量：10.6L/M 血气分析：PH：6.9 PCO2:27mmol/L PO2:57mmol/L BE：-21 给予AC压力控制通气： IP:15 呼吸机高潮气量报警：Vt：1200ml 呼吸平率26次/分，分钟通气量：16.2L/M IP:5 呼吸机高潮气量报警：Vt：1100ml 呼吸平率27次/分，分钟通气量：16.9L/M 肿么办？？？继续维持呼吸机维持高通气量解决人机对抗？加深镇静保持正常潮气量，不行就肌松解决人机对抗？需要维持正常PH值还是正常二氧化碳分压？ 给予AC压力控制通气IP:8 提高呼吸机高潮气量报警限至1200ml：Vt：1100ml 呼吸平率17次/分，分钟通气量：13.9L/M 输入碳酸氢钠250ml 半小时后 AC压力控制通气IP:8 提高呼吸机高潮气量报警限至1200ml：Vt：800ml 呼吸平率16次/分，分钟通气量：10.9L/M PH：7.2 PCO2:17mmol/L PO2:101mmol/L BE：-17 再次输入碳酸氢钠250ml AC压力控制通气IP:8 提高呼吸机高潮气量报警限至900ml：Vt：620ml 呼吸平率16次/分，分钟通气量：7.9L/M PH：7.3 PCO2:27mmol/L PO2:127mmol/L BE：-6 再次输入碳酸氢钠50ml AC压力控制通气IP:8 提高呼吸机高潮气量报警限至900ml：Vt：580ml 呼吸平率16次/分，分钟通气量：6.5L/M PH：7.42 PCO2:38mmol/L PO2:128mmol/L BE：-3 治疗第三天脱离呼吸机 了解患者呼吸衰竭原因 给予恰当的呼吸支持方式 避免呼吸机使用的不良反应 呼吸机应用过程中的护理： 第一时间大概估计呼吸衰竭原因： 阻塞（气道分泌物，气道梗阻，哮喘，气胸）？ 肺内分流（肺水肿，低血压，肺泡不均一淹没，肺检间质病变）？ 患者需求什么： 1.阻塞：如哮喘患者 给予PEEP支持 保持气道持续开放，肺部感染充分气道分泌物引流，通气支持优先 。 2.肺内分流：如 ARDS ，严重肺部感染 通气血流比失调，氧浓度支持优先 治疗效果不佳是否改变呼吸支持方式？ 以下情况有木有？ A.翻身后，插管机械通气后低血压/休克/心跳骤停？ B.一上机就少尿？ C.一脱机就心衰？