中枢神经系统药物药理-3课件.pptVIP

可待因 (甲基吗啡) 1 可待因在阿片中含量为5％，在体内脱甲基后转变为吗啡 2 镇痛，脱甲基后转变为吗啡，但镇痛作用比吗啡弱(1/10~1/12),比解热镇痛药强 3 镇咳作用比吗啡弱(1/4). 哌替啶 （度冷丁、杜冷丁） 第二节 人工合成的镇痛药 1-甲基-4-苯基-4-哌啶甲酸乙酯 药理作用： 1中枢作用 ① 镇痛，镇静， 镇痛效力低于吗啡，镇痛的同时产生欣快 ② 抑制呼吸，作用强度与吗啡相似 ③ 其它中枢作用：A 轻度抑制咳嗽中枢 B 兴奋CTZ C 增强前庭器官的敏感性 2 心血管系统：体位性低血压 3 平滑肌作用： ①兴奋胃肠道平滑肌作用弱于吗啡，作用时间短，不引起便秘 ②对胆道平滑肌的作用弱于吗啡， ③对正常的支气管平滑肌治疗量时无影响 ④对妊娠末期的子宫正常的节律收缩无影响 1 镇痛:可代替吗啡，用于各种剧痛，如对创伤、手术 后疼痛、内脏绞痛、晚期癌症痛等 2.心源性哮喘和肺水肿:可用来代替吗啡。 3.麻醉前给药人工冬眠:和氯丙嗪、异丙嗪使用组 成冬眠合剂，发挥镇静、镇痛、麻醉作用 临床应用： 1 耐受性及成瘾性比吗啡弱 2 剂量过大引起惊厥等中枢兴奋症状，中毒时纳洛酮不能对抗惊厥作用，需合用巴比妥类药 不良反应 不良反应: 眩晕,恶心,大量引起呼吸抑制,血压上升;有时引起焦虑 喷他佐辛(部分受体激动剂） 1.?合成镇痛药，主要激动κ,σ受体;又可拮抗μ受体 2.?具有镇痛作用,呼吸抑制作用;兴奋胆道括约肌的作用较弱 3.?大剂量可以加快心率，升高血压 4.?成瘾性小 镇痛药的比较 吗啡 μ 完全 强 4－5hr 哌替啶 μ 完全 吗啡的1/10 2－ 4hr 芬太尼 μ 完全 吗啡的80倍 0.5－1hr 喷他佐新 κσ 部分 吗啡的1/3 2－4hr （镇痛新） 二氢埃托啡 μκδ 完全 吗啡的1.2万倍 2hr 烯丙吗啡 μκδ 部分 名称 受体类型 激动剂类型 镇痛特点 维持时间 阿片受体的拮抗剂 纳洛酮 作用特点：1 结构与吗啡相似 2 与阿片受体的亲和力比吗啡和脑啡肽强，无内在活性 3 小剂量可翻转阿片类的作用，成瘾者出现戒断症状 4 应用：阿片类急性中毒、抗休克 17-烯丙基-4,5a-环氧基-3,14-二羟基吗啡喃-6-酮 第十七章 中枢兴奋药 1. 定义：能提高CNS机能活动的一类药。 2. 分类：按作用部位分 （1）主要兴奋大脑皮层的药，如咖啡因； （2）主要兴奋延脑呼吸中枢的药，如尼可刹米、山梗菜碱等； （3）主要兴奋脊髓的药，如士的宁(马钱子碱 ); 甲基黄嘌呤类 W. JIN 咖啡因（caffeine) 茶碱(theophylline) 可可碱（theobromine) Theobroma cocoa 第一节 主要兴奋大脑皮质的药物 甲基黄嘌呤类 茶碱；1,3-二甲基黄嘌呤 黄嘌呤 咖啡因;1,3,7-三甲基黄嘌呤 可可碱；3,7--二甲基-黄嘌呤 咖啡因又称咖啡碱，是咖啡、茶叶和可可三大饮料中的一种主要生物碱。此外，还含有茶碱、可可碱，化学结构都属于黄嘌呤类，药理作用相似。 咖啡因中枢兴奋作用较强，主要用作中枢兴奋药，茶碱则松弛平滑肌作用较强，主要用作平喘药。 可可碱作用较弱，无临床应用价值。 作用机制 抑制磷酸二酯酶（PDE）的活性，减少cAMP的分解 , 使心肌、平滑肌细胞内cAMP浓度升高而发挥作用。 加强大脑皮层的兴奋过程。 [药理作用] 1. 对CNS的兴奋作用：一杯咖啡或茶里含有大约100-150mg 咖啡因。 （1）小剂量：兴奋大脑皮层，振奋精神； （2）大剂量：兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。 2. 对心血管作用：对血压影响不大。原因是： （1）兴奋心脏，使心力↑，心输出量↑ ； （2）直接扩张冠状A和肾A血管，但对脑血管有收缩作用。 3．平滑肌 有较弱的松弛胆道和支气管平滑肌作用。咖啡因的化构与腺苷类似，可竞争性拮抗腺苷受体和抑制PDE，使cAMP增加