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心血管急重症患者血糖波动异常的预后及血糖管理策略
摘要.?目的对心血管急、重症患者,不同降糖治疗策略导致血糖波
动性变化导致心血管及非心血管事件进行分析,探讨两组患者预后的差异
性。方法选取血糖增高的心血管急、重症患者100例,其中合并2型糖
尿病46例,行小剂量的胰岛素加口服阿卡波糖和格列吡嗪治疗;应激性
高血糖的心血管急、重症患者54例,行单一的胰岛素降糖治疗。结果46
例合并2型糖尿病的心血管急、重症患者出现了 3例缺血性脑卒中,5例
急性心梗,5例反复发作心绞痛;54例合并应激性高血糖的心血管急、重
症患者出现了 5例缺血性脑卒中,8例急性心梗,10例反复发作心绞痛。
结论心血管急、重症患者基础疾病情况复杂和/或严重,血糖管理策略不
同于慢性疾病患者,小剂量胰岛素加口服小剂量阿卡波糖和格列毗嗪能很
好避免患者血糖波动性变化。
关键词:心血管急重症;糖尿病;血糖波动;预后;血糖管理
心血管急、重症患者中除了低血糖是导致死亡率增加的原因外,用临
床证据支持了波动性高血糖危害比稳定性高血糖更大。血糖波动性越大,
发生各种心血管并发症的危险性越高。理想的降糖治疗不但要关注IlbAlc,
制定出不同人群的冃标值[1],更应该注意血糖波动性的控制.小剂量的胰
岛素加口服小剂量阿卡波糖和格列毗噪避免了低血糖及血糖波动性变化
对心血管事件的影响。
1资料与方法
1.1 一般资料所有患者均符合心血管急、重症患者诊断,原有糖尿病
46例,无糖尿病在心血管疾病急性期出现的应激性高血糖54例,其中男
65例,女35例。年龄在56?70岁。
1.2方法两组心血管治疗方案一样,仅降糖治疗方案为心血管急、重
症+T2DM组行小剂量胰岛素加口服小剂量阿卡波糖和格列毗嗪治疗(中、
晚餐前30 min诺和灵30R 0.2 u/kg皮下注射;早餐和晚餐时顿服拜糖平 25 mg,格列毗嗪1.25 mg);心血管急、重症+应激性血糖增高组行单一 的胰岛素降糖治疗(?Z和灵30R 0. 8u/kg/d总量于早、中、晚三餐前30 min
按4 : 3 : 3分次皮下注射)。
1.3观察指标选取心血管急、重症+应激性血糖增高组予单一胰岛素
强化降糖治疗,稳定此八1(:在正常值范围6.0%?6.5%,但治疗期间却反复
出现了空腹或和餐后血糖值的波动,空腹血糖4. 8?10. 6 mmol/L和餐后2
h血糖7. 8?14. 2 mmol/L;心血管急、重症+T2DM组行宽松的降糖治疗方
案,始终维持血糖值在空腹血糖6. 8?8. 6 mmol/L和餐后2 h血糖9. 4?
11.8 mmol/L。HbAlc维持在7. 0%?8. 0%,避免了血糖波动。
1.4统计学分析所以数据采用SPSS 18.0统计软件进行处理,计量资
料采用(x土s)表示,组间比较采用t检验;以P0. 05为差异有统计学
意义。
2结果
两组患者年龄,性别,糖尿病及应激性血糖增高等比较,差异性均无
统计学意义,见表1、表2。
3讨论
NAVIGATOR研究显示,心血管患者中约2/3伴有糖代谢异常[2],高血
糖是冠心病的独立危险因素亦是心血管疾病最重要的危险因素[3],有高
的心血管事件的发生率和死亡率。在心血管急、重症患者中,血糖水平升
高比例及值均较普通患者高,以往的降糖治疗策略以控制糖化血红蛋白在
一正常达标值,UKPDS研宄显示强化降糖组与常规治疗组间HbAlc相差
0.9%,在微血管事件终点方面,强化降糖组风险下降25%;在大血管事件
方妞,强化降糖治疗并未带来风险的显著下降,除了低血糖可能是导致死
亡率增加的原因外,组织细胞对稳定的高血糖环境具有一定的适应能力,
频发的波动性血糖使凋亡相关基因异常,增加了内皮细胞及胰岛素P细胞
凋亡,使得交感祌经异常兴奋,从而增加心脑血管的发生率及死亡率。
心血管急、重症患者基础疾病情况复杂和/或严重,其血糖管理策略
不同于慢性疾病状态的患者,合并应激性血糖升高的患者表现出了较高的
心脑血管并发症,可能与入选人群、治疗方案、疗效评估等存在差异外,
与治疗期间急性重症患者血糖波动,氧化应激屮产生的活性氧自由基对细
胞产生毒性作用导致机体组织受损有关联,氧化应激可以引起DNA氧化损
伤和蛋白质的表达异常,氧自由基可造成心肌细胞损伤,心肌纤维化,促
进心室重构及心肌细胞凋亡,参与心力衰竭[4]。
氧化应激也是诱发胰岛素3细胞功能受损的一个重要因素,抑制了葡
萄糖摄取,引起胰岛素抵抗,血糖的波动导致了氧化应激,而氧化应激又
导致了促炎基因的持续表达[5]波动性高血糖、氧化应激、形成恶性循环 导致了细胞凋亡、炎症反应等对认知功能亦有一定影响[6-7]。波动性高
血糖被认为是引起心血管并发症的另一个独立危险因素。实施合理的血糖
管理策略,避免血糖波动、低血糖
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