脑血管病外科诊治概述(姜+勇)课件.ppt

第六节高血压脑出血 发病率：每年 12～15/10万人 最新的统计资料显示： 脑内出血发病率是蛛网膜下腔出血的两倍。 通常是在运动活动中发病 可能与血压的升高或脑血流量的增加有关。 高血压脑出血 ——危险因素 年龄： 55岁以上发病率明显上升 年龄每增加10岁，发病率增加一倍 80岁以上者是70岁以上者发病率的25倍 性别：男性多发于女性 既往发作过脑血管意外者（任何类型）危险性升至23：1 与饮酒量有关：中、重度酗酒及长期饮酒明显增加出血危险性 血肿部位 基底节是最常见的血肿部位，约占50% 其次是丘脑（15%）、桥脑（10%～15%）、小脑（10%）、大脑皮质（10%～20%）和脑干（1%～6%） 易出血的动脉： 豆纹动脉：壳核出血的常见供血动脉（可能继发于Charcot-Bouchard动脉瘤） 丘脑穿动脉 基底动脉的中线旁分支 高血压脑出血 高血压脑出血 ——临床表现 剧烈头痛、呕吐及不同程度的意识障碍等症状 经过几分钟至几小时的平稳期后，进行性加重 壳核出血：对侧肢体偏瘫，严重时昏迷 丘脑出血：对侧半身感觉障碍，合并内囊出血可偏瘫。脑脊液循环受阻可出现脑积水。较小的血肿常导致永久性残疾 小脑出血：由于对脑干的直接压迫，先出现昏迷而不是偏瘫，与幕上病变不同 脑叶出血：相应症状 高血压脑出血 ——诊断 CT扫描可以快速且清楚显示出血灶 MRI扫描：不作为首选检查 不同部位出血急性期改变 高血压脑出血 治疗原则 早期控制血压，避免下降过快 凝血功能检查，止血药物 ，VII因子 抗血管痉挛治疗：钙离子拮抗剂 脑水肿 昏迷病人的呼吸管理 颅内压监测 水电解质平衡，营养支持 高血压脑出血 外科治疗 降低再出血、水肿或由于血肿的占位效应导致的坏死引起的致残率 尽可能能改善神经功能 决定是否采取外科治疗措施需考虑： 患者具体神经功能情况 出血多少和部位 患者年龄 患者本人和家庭对疾病的关注程度 高血压脑出血 外科治疗指征 适应症： 年龄因素：≤50岁 病变导致持续颅内压增高，明显占位效应和水肿，中线移位，早期脑疝迹象 时机：症状出现或恶化后4小时内手术效果较好 体积：幕上超过30ml，幕下超过10ml 非适应症 如果脑干生理反射消失，四肢弛缓性瘫痪，不适合手术 基底节（壳核）或丘脑出血：外科治疗并不比内科治疗有明显益处，预后不好 高血压脑出血 手术方法 开颅清除血肿：大骨瓣开颅、微创显微外科手术、神经内镜辅助手术 原则：清除血肿、彻底止血、尽可能减少手术创伤 穿刺血肿碎吸术：立体定向辅助定位，血肿碎吸后引流，适用于不能耐受开颅手术的病例 第七节 脑卒中（缺血性）的外　　科治疗 缺血性脑卒中 可由颈内动脉和椎动脉闭塞和狭窄引起。年龄多在40岁以上，男性较女性多。主要原因是动脉粥样硬化。 胶原性疾病或动脉炎引起的动脉内膜增生和肥厚，颈动脉外伤，肿瘤压迫颈动脉，小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎伴发的颈动脉血栓，以及先天颈动脉扭曲等，均可引起颈内动脉狭窄和闭塞。 颈椎骨质增生或颅底陷入压迫椎动脉，也可造成椎动脉缺血。 临床表现 根据脑动脉狭窄和闭塞后，神经功能障碍的轻重和症状持续时间，分为三种类型： 1.短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA） 2.可逆性缺血性神经功能障碍（reversible ischemic neurological deficit,RIND） 3.完全性卒中（complete stroke, CS） 临床表现 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA） 颈内动脉缺血表现为，突然肢体运动和感觉障碍、失语，单眼短暂失明等，少有意识障碍。椎动脉缺血表现为，眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。症状持续时间短，可反复发作，甚至一天数次或数十次。可自行缓解，不留后遗症。脑内无明显梗死灶。 临床表现 可逆性缺血性神经功能障碍（reversible ischemic neurological deficit,RIND） 与TIA基本相同，但神经功能障碍持续时间超过24小时，有的病人可达数天或数十天，最后逐渐完全恢复。脑部可有小的梗死灶，大部分为可逆性病变。 临床表现 完全性卒中（complete stroke, CS） 症状较TIA和RIND严重，不断恶化，常有意识障碍。脑部出现明显的梗死灶。神经功能障碍长期不能恢复，完全性卒中又可分为轻、中、重三型。 诊断 脑血管造影 显示不同部位脑动脉狭窄、闭塞或扭曲。颈动脉起始段狭窄时，造影摄片时应将颈部包含在内。 头部CT和MRI 急性脑缺血发作24-