兰州大学急诊医学第八节 水、电解质与酸碱平衡失调.pptVIP

第八节 水、电解质与酸碱平衡失调 一、代谢性酸中毒 （一）病因和发病机制 1.酮症 酮体是机体正常代谢的产物，产生后便会被氧化，正常血浓度为5-20mg/L以下。发生糖代谢障碍时，无论是肝糖原合成不足或是分解增加，均导致糖原异生作用加强，出现脂肪分解加速，产生大量酮体。血酮体超过机体氧化或排出能力，储积增加，出现在尿中为尿酮体。糖尿病酮症和饥饿引起的酮症是常见的病因。 ?2.乳酸酸中毒 乳酸是正常糖代谢的中间产物，正常血乳酸浓度为2mmol／L。乳酸在肝内部分转化为糖原，部分经三羧循环终生成二氧化碳和水。当组织严重缺O2，如休克、心脏停搏，丙酮酸不能氧化而还原为乳酸，同时因肝、肾功能受损，致乳酸大量储积达5mmo1/ L，引起酸中毒即乳酸酸中毒。 3.慢性肾功能衰竭 多种酸性代谢产物不能排出，滞留于体内；回吸收碳酸氢钠、产氨等能力亦发生障碍，钠、钾等阳离子大量随固定酸排出体外，体内大量碱丢失，发生酸中毒。 4.大量碱性物质丢失 重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的钠、钾以及碳酸氢根，发生代谢性酸中毒。 ??? （二）临床表现??? ?一般代谢性酸中毒多继发于某种疾病，代偿期可无临床症状，仅血气检查有所改变。除原发病的表现外，出现疲倦、乏力、头晕，更为突出的是呼吸变化，起初常加深加快，后渐不规则，以致发生潮式呼吸。其次应注意脱水的情况，如心率加快、心音低钝、血压降低、皮肤粘膜干燥、颜面潮红、神志变化，如迟钝、嗜睡、昏迷。 ???? ???? （三）诊断 依赖实验室检查，动脉血气分析示HC03-、AB, SB, BB减少，出现BD,在排除呼吸性碱中毒的情况下，CO2CP仍不失为一个可靠的判断程度指标，＞l5mmo1/L为轻度，8-15mmo1/L为中度，低于8mmo1/L为重度。乳酸性酸中毒时血乳酸＞3mmo1/L，糖尿病酮症酸中毒时血酮体＞15mmo1/L,尿酮体呈阳性。 ???? （四）急诊治疗 代谢性酸中毒由于病因、病情、起病轻重缓急各不相同，且常伴水、电解质紊乱，故处理各异。由急性循环衰竭所致乳酸性酸中毒，主要是治疗原发病，纠正休克和缺氧，当pH＜7.10时应补碳酸氢钠，忌用乳酸钠；糖尿病酮症酸中毒者主要补充液体和应用胰岛素，严重者适当补充碳酸氢钠；饥饿所致需补糖，严重脱水补液。酒精中毒所致者迅速补等渗盐水和葡萄糖。对呼吸无明显变化，可采取一般处理，治疗原发病，并补以适当液体，不一定需要补碱性液。 目前，临床应用的碱性液有三种： ①碳酸氢钠：作用迅速，疗效可靠，常用4%或5%的溶液。如病情重，不能等待化验结果，例如在抢救心脏停搏或严重糖尿病酸中毒昏迷病人时，可先给5%碳酸氢钠(2-4ml/kg体重)，然后根据血气分析结果，再进一步调整测量。 ②乳酸钠：须在有氧条件下，经肝脏乳酸脱氢酶作用转化为丙酮酸，再经三羧循环生成CO2,并转为HCO3，才能发挥它的纠正酸中毒作用。如缺氧、肝功能损坏则无效。 ③三羟甲基氨甲烷（THAM)：这是不含钠的缓冲剂，可纠正细胞内酸中毒，但有抑制呼吸的缺点。 二、代谢性碱中毒 ????（一）病因和发病机制 常见的如胃液丢失过多（幽门梗阻、高位肠梗阻）。由于Cl—丢失过多，［Cl—］降低，Na＋和K＋与HC03—结合增多，因而血碱性增高。纠正酸中毒时碱性药物投用过多也可发生代谢性碱中毒。 缺钾时常伴有代谢性碱中毒，这是由于：①细胞内缺K＋，细胞外Na＋、H＋进入细胞内，形成细胞内酸中毒，细胞外碱中毒：②血钾降低时，肾小管细胞内缺K＋，与Na＋交换的能力减弱，于是H＋与Na＋交换，使尿酸化，机体大量回收NaHC03，发生碱中毒，但尿呈酸性，为反常性酸性尿；③体液丢失，血容量降低使HCO3—重吸收增加。 ???? ???? （二）临床表现 除原发病的症状外，可出现呼吸浅慢，常有面部及四肢肌肉抽动，手足搐搦，口周及手足麻木。严重时出现头昏、躁动、谵妄乃至昏迷。 ???? ???? （三）诊断 应根据实验室测定pH,、CO2结合力等来判定。一般除呼吸性酸中毒的情况外，CO2结合力升高是诊断指标。血气分析：BB增加，BE正值，AB和SB均增加。 ???? ? （四）急诊治疗 主要治疗原发病和支持治疗。一般病例用5％葡萄糖或生理盐水便可纠正，严重病例有明显症状和体征且对支持治疗无反应者(血清pH＞7.6,血清HC03—＞40-45mmol/L)需用l00mmol/L的盐酸，经中心静脉导管，以0.2mmo1/Kg·h的速度滴注。剂量＝△[HC0-3]×体重(Kg)×0.5。慎重静脉点滴，每4h重复血气、血pH、血电解质，需6-24小时滴完。 三、呼吸性酸中毒 （一）病因和发病机制 ????最常见的为肺呼出CO2发生障碍，如肺心病，由于呼吸道梗阻，体内CO2潴留，此类病人常同时伴缺氧