颅内高压与脱水治疗的新认识Microsoft PowerPoint 演示文稿.ppt

颅高压与脱水治疗的新认识 茂名市人民医院神经重症医学科副主任医师 广东省医学会神经分会危重症学组委员 女性，19岁，车祸伤 男性，49岁，脑挫裂伤（术前） 去骨瓣术后的CT 缺血缺氧性脑病 颅内高压和脑水肿：是一个概念吗？ 脑水肿：脑实质细胞内或（和）细胞外液体含量异常增多  颅高压：颅内压力异常增高 颅内压的构成 血脑屏障（Blood Brain Barrier） 19世纪末，德国细菌学家Paul Ehrich发现，人体注入的染料可以将全身所有器官染色，唯独不能将大脑染色。 Goldman继续试验，发现将染料注入脑脊液中，只有大脑被染色，而其他器官不被染色，由此正式提出了血脑屏障（Blood Brain Barrier)的概念。 血脑屏障 是血液与脑组织 间的一种特殊屏障，它主要 由脑毛细血管内皮细胞及其 间的紧密连接,毛细血管基底 膜及嵌入其中的周细胞和星 形胶质细胞等形成的胶质膜。 基膜 BBB的功能 1.阻止某些物质（多半是有害的）由血液进入脑组织的结构 2.减少受甚至不受循环血液中有害物质的损害 3.保持脑组织内环境的基本稳定 4.维持中枢神经系统正常生理状态 血脑屏障通透性 物质通过血脑屏障的两方面影响因素： 物质本身的性质和状态 血脑屏障的结构和功能。 脑水肿的分类 细胞毒性水肿 血管源性水肿 渗透性水肿 间质性水肿 流体静压性水肿 细胞毒性水肿的机制 机制：脑缺氧、缺血→ATP产生↓→依赖ATP供能的钠泵活动障碍→ Na+不能向细胞外主动转运→水分进入维持平衡→脑细胞水肿 细胞毒性水肿的特点 水肿液体成分：细胞内水钠聚集 水肿部位：灰质和白质 细胞外水含量：减少 无血管损伤血脑屏障相对完整； 水肿在细胞内细胞外间隙不扩大； 水肿液不含蛋白质有血浆超滤液的特点。 细胞毒性水肿的病因 常见病因：脑缺血、缺氧，中毒，重度 低温、心跳骤停等。 影像学表现 CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化一般而言大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小脑沟脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血脑缺氧和中毒性脑病。 大面积脑梗塞 血管源性脑水肿 机制：血脑屏障（BBB， blood brain barrier)受损→内皮细胞通透性↑→渗出→脑水肿 特点： 水分积聚在细胞外间隙 白质更明显，灰质可受累 细胞外水肿、水肿液中蛋白质增多，细胞间质增宽。 常见病因：见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等 血管源性脑水肿CT表现 水肿区密度值低； 水肿主要位于白质； 可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位； 水肿常呈指状伸向正常大脑灰质； 增强后再扫描水肿更清晰此类水肿常见于脑肿瘤（尤其是脑转移瘤恶性胶质瘤）、脑脓肿、脑血管意外、脑外伤等病，在脑受压症状方面脑水肿所起作用比原来的占位病变更大 脑转移瘤 渗透性水肿 机制：正常情况下，脑组织中CSF和ECF（细胞外液）渗透压＜血浆渗透压；若血浆稀释（如：水分摄入过多，SIADH），组织中CSF和ECF（细胞外液）渗透压＞血浆渗透压→水分渗入脑组织→脑水肿 特点： 血脑屏障完整 细胞内和细胞外同时受累 常见病因： 急性水中毒，低钠血症等 间质性脑水肿 机制：不同原因引起梗阻性脑积水→脑室内CSF压力增高→CSF经室管膜向脑室周围白质渗透→脑水肿 特点： 主要位于脑室周围白质内 血脑屏障完整 常见病因：梗阻性脑积水 脑积水 流体静压性水肿 任何因素引起脑毛细血管动力—静脉段的静力压增高，都会导致压力平衡紊乱，引起流体静力压性脑水肿，如高血压脑病时的脑水肿。 颅高压的处理流程 概念：颅高压和脑疝是神经科急危重症，称“Brain code” 颅高压：持续（5min）颅内压（ICP）20mmhg Emergency Neurological Life Surport :Intracranial Hypertension and Herniation.NeurocritCare(2012)17:s60-s65 颅高压的临床表现 ICP升高：头痛、高血压、心动过缓、呼吸节律不规则或呼吸暂停（Cushing’s三联征）。 ICP的监测 Emergency Neurological Life Support(ENLS