慢性缺血性肾损伤中肾小管-间质细胞表型转化规律及意义的实验分析-病理学与病理生理学专业毕业论文.docxVIP

秉承学校严谨的学风与优良的131学道德，本八声明所呈交的论文是我个八 在导0ili指导下进行的研究工作】曼取得的研究成果 尽找所知．除了文中特别加 ll标注和致i射的地方9}，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的硬究戚果 i包含本人或他人已申请学位或其他用途使用过的成果 与我一同工作的同志 目本研究所儆的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了致谢 申请学位论文与资料若有不实之处．本八承担一切相关责任论文作吉繇啦哺码：兰兰』 本八完全了解第四军医大学有关if,护知识产权的规定，即：研究生iI校攻读 学位期问论文工作的知识产议单位属第四军医大学 本八保证毕业离校后．发 表论文或使用论文工作城器：lj誓各单位仍然为第四军医大学学校有权保留送 交论文的夏印件，允许论j、碱查问和借闻：学校可以公布论文的全部或部分内 容(11,密内容除9})，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文 论文作者签各 导师签各：主2重么日期：霉：兰当 第日军医大学硕士学位论文英文缩略词表 第日军医大学硕士学位论文 英文缩略词表 英文缩写 英文全名 中文名 ACEI angiotensin—converting 血管紧张素转换酶抑制 enzyme inhibitor 剂 AngII angiotensin II 血管紧张素1I CK Cytokeratin 细胞角蛋白 CIRD chronic ischemic renal 慢性缺血性肾病 disease ECM extracellular matrix 细胞外基质 Fn fibronectin 纤维连结蛋白 Myo．FB myofibroblast 肌成纤维细胞 TIMP tissue inhibitor of 金属蛋白酶组织抑制 Metalloproteinase 因子 PAI plasminogen activator 纤溶酶原激活物抑制 Inhibitor 物 PDGF platelet derived growth 血小板源性生长因子 Factor PCNA proliferating cell nucleus 增殖细胞核抗原 antigen RAS renal artery stenosis 肾动脉狭窄 SHR spontaneous hypertensive 自发性高血压大鼠 rats a-SMA alpha-smooth muscle actin a．平滑肌肌动蛋白 TGF．13 1 transforming growth 转化生长因子．B 1 factor-B 1 第日军医大季硕士学位论文慢性缺血性肾损伤中肾小管一间质细胞表型转化 第日军医大季硕士学位论文 慢性缺血性肾损伤中肾小管一间质细胞表型转化 规律及意义的实验研究 中文摘要 f慢性缺血性肾损伤见于各种原因引起的肾血管狭窄阻塞(包括某些原 发憧肾小球疾病或间质性肾炎并发肾血管改变)，尽管发病枫理不同，但是 特异性”肌动蛋白(a．SMA)是肾纤 有关肾脏在遭受到单纯慢性缺血后不 况以及与慢性缺血性肾间质纤维化的 立Goldblatt单侧肾动脉狭窄(RAS) 在90天内不同阶段的病理形态学改变，并应用免疫组化方法检测了慢性肾 缺血组织a．平滑肌肌动蛋白(a—SMA)、波形蛋白(Vimentin)、细胞增殖核 抗原(PCNA)以及转化生长因子p 1(TGF．8 1在不同时段的表达，探 讨肾脏慢性缺血后肾小管．间质细胞表型转化的规律、调控机制及意义；并 通过免疫荧光双标记激光扫描共聚焦显微镜观察了正常成熟肾小管上皮细 胞的表型标志细胞角蛋白(cK)与a．SMA在肾小管上皮细胞中的共定位情 况，进一步研究慢性缺血肾组织中肌成纤维细胞(Myo-FB)的来源。f结果 如下： L I．单纯慢性、非致死性。肾组织缺血早期引起肾小管上皮细胞水肿、变 性、坏死及脱落，后期则出现肾小管萎缩及扩张、肾内小血管损害，阗质 炎细胞浸润及进展性肾间质纤维化等一系列病理改变。 第q军医大学项士学位论文2．免疫组化结果显示RAS术后第3天TGF．e 第q军医大学项士学位论文 2．免疫组化结果显示RAS术后第3天TGF．e I的表达开始逐渐增加， 主要表达于损伤的肾小管；术后第5天开始见到少量的肾小管上皮细胞中 有Vimentin和PCNA阳性表达，随病情进展表达逐渐增强；肾小管上皮细 胞PCNA的表达于第14天达高峰，随后下降，肾间质细胞PCNA的表达于 术后第7天开始增高，第28天达高峰，后仍维持较高水平；术后第7天肾 间质细胞开始出现少量a．SMA表达，其表达量随时间递增；慢性缺血后期 可以见到少数肾小管上皮细胞表达a．SMA。通过连续切片