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肥厚型心肌病患者的护理 孟范静 （绥化市第一医院 152000） 【中图分类号】R542.1【文献标识码】B【文章编号】1672-5085 （2012） 8-0331-02 【摘要】肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分 为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称 特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。目的讨论肥厚型心肌病患者的护理。方法配 合内科治疗进行护理。结论定时测量体温、脉搏，其体温与脉率增速不成正比。 密切观察患者呼吸频率、节律的变化，及早发现有否心功能不全。定时测量血压， 观察记录尿量，以及早判断有无心源性休克的发生。密切观察心率与心律，及早 发现有无心律失常，如室性期前收缩、不同程度的房室传导阻滞等，严重者可出 现急性心力衰竭、心律失常等。 【关键词】肥厚型心肌病护理 肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为 梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特 发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。 （一） 病因 目前病因尚未明确，可能与下列因素有关。 遗传一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。Matsumori发现木 病HLADRW4检出率高达73.3%,对照组检出率极低。HLADR系统是遗传基因之 一，对免疫反应有调节作用，说明木病与遗传有关。 内分泌紊乱嗜铬细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲 肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人 认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。 （二） 临床表现 症状 呼吸闲难：多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期 压升高，继而肺静脉压升高，肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全 可加重肺淤血。 心绞痛：常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续吋间较长，用硝 酸甘汕含化不但无效且可加重。心绞痛的发作，可能由于肥厚的心肌内细冠状动 脉受压，心肌供血不足及心肌肥厚需氧增多所致。 晕厥与头晕：多在劳累吋发生，发生机制不详，可能由于左心室顺 应性降低，劳累后交感神经的正性肌力作用增强，致左心室顺松性更差，舒张期 心室血液充盈更少，左室流出道梗阻加重，心排血量减少，引起脑供血不足所致， 也可能是由于过度刺激左心室压力感受器，引起反射性血管扩张。血压下降所致， 发生过速或过缓型心律失常吋，也可引起晕厥与头晕。 (4＞心悸：患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心 律失常或心功能改变所致。 体征 (1＞心尖部收缩期搏动：由于心肌肥厚，可见搏动增强。由于左心室顺 应性降低，心房收缩增强，血流撞击左心室壁，在心尖部可奋收缩期前冲动。第 一心音后又有第二次收缩期搏动，形成收缩期双重搏动。 收缩期细震颤：多在心尖部。冇收缩期细震颤者，左心室流出道梗 阻多较重。 收缩期杂音：在胸骨左下缘或心尖内侧呈“粗糙吹风性”收缩中晚 期杂音，系由于左心室流出道梗阻所致。 心尖部收缩期杂音：本病约50%伴有二尖瓣关闭不全，因而心尖部有 收缩中晚期杂音，或全收缩期杂音。 实验室检查 (1＞X线检查：心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之 间的压力阶差成正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动 脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。 心电图：由于心脏缺血，心肌复极异常，ST-T改变常见，左心室肥厚 及左束支传导阻滞也较多见，可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现CT波， 本病也常有各种类型心律失常。 超声心动图：是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现如下。 ①室间隔异常增厚，舒张期末的室间隔厚度②室间隔运动幅度明显 降低，一般le;5mm。③室间隔厚度/左室后壁厚度比值可达1.5?2.5: 1，一般 认为比值gt;1.5: 1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤收缩起 始吋间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。⑥二尖瓣收缩期前向运动，向室间 隔靠近，在第二心音之前终止。⑦主动脉收缩中期关闭，可能由于收缩早期血流 速度快，收缩后期由于梗阻加重而血流速度突然减慢，产生吸引作用所致。以上 7项应综合分析，方能得出正确结论，应注意高血压病，甲状腺功能低下，均可 引起类似表现。 心导管检查及心血管造影：心导管检查，左心室与左心室流出道之 间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度 呈正相关。心血管造影，室间隔肌IAJ肥厚明显吋，可见心室腔呈狭长裂缝样改变， 对诊断有意义。 治疗 治疗的0标为解剖症状和控制心律失常。现用的治疗措施如下。 药物治疗 beta;受体阻断药使心肌收缩减弱，减轻流出道梗阻，减少心肌氧耗, 增加舒张期心室扩张，且能减慢心率，增加心排血量。普萘洛尔应用最早，开始 每次10mg, 3