课件:临床医学本科大课慢性心力衰竭内科学版二篇.pptVIP

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课件:临床医学本科大课慢性心力衰竭内科学版二篇.ppt

* 洋地黄中毒---室性早搏 * 洋地黄中毒---心房颤动 * 影响洋地黄中毒的因素 1.血药浓度:中毒与地高辛血药浓度2.0ng/ml有关,心肌缺血 、缺氧、低血钾、低血镁、甲状腺功能减退时,中毒剂量更小。 2.其他因素:肾功能不全、低体重、与药物相互作用降低地高辛经肾排泄率而增加中毒的可能性。如 胺碘酮、维拉帕米 * 洋地黄中毒的处理 1.立即停药,单发室性期前收缩,一度AVB等停药后常自动消失。 2.快速性心律失常者 血钾浓度低则可用静脉补钾; 如血钾不低,可用利多卡因、苯妥英钠。 电复律一般禁用,易致室颤。 3.传导阻滞及缓慢性心律失常者,阿托品静脉注射,而不宜使用异丙肾上腺素,后者易诱发室性心律失常。 非洋地黄类正性肌力药物 * 多巴胺及多巴酚丁胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 2μg/(kg·min) 用于AHF伴有低血压患者 ?受体 增加心肌收缩力(强心) 2-5μg/(kg·min) ?、 ?受体 收缩血管(升压) 5μg/(kg·min) 多巴酚丁胺 ?1受体 ?2受体 增加心率、 增加心肌收缩力, 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注(低血压、肾功能下降)伴或不伴有淤血或肺水肿,使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时 主要用于AHF伴有低血压、尿少时 * 磷酸二酯酶抑制剂 常用药物 氨力农、米力农 机制 抑制磷酸二酯酶活性引起Ca2+通道激活, Ca2+内流增加,心肌收缩力增强 注意事项 短期应用改善症状,但不适合长期应用 * 5.血管扩张剂 慢性心衰时不推荐使用 适应症:合并高血压或心绞痛时合并使用 禁用:心脏流出道(LVOT、RVOT)或瓣膜狭窄(主动脉瓣狭窄) * 6.抗心衰药物治疗进展 rhBNP如奈西立肽:利尿扩血管、抑制交感神经 左西孟旦 伊伐布雷定 AVP受体拮抗剂:托伐普坦:减少水的重吸收,不增加排钠 肾素拮抗剂:阿利吉仑 * (三)非药物治疗 1.心脏起搏器再同步化治疗——三腔起搏器 2.左室辅助装置 3.心脏移植 4.细胞替代治疗 * (四)舒张性心力衰竭 常同时存在收缩性心衰,若超声检查LVEDP增高,而左心室不大,LVEF值正常则表明以舒张功能不全为主。 最常见于肥厚性心肌病。 * 舒张性心力衰竭的治疗 1.寻找并治疗基础病因,如冠心病、主动脉瓣狭窄、高血压 2.降低肺静脉压:利尿剂、硝酸酯 3.β受体阻滞剂:减慢心率使舒张期相对延长,控制心率在50-60bpm 4.钙通道阻滞剂:降低心肌细胞内钙浓度,改善心肌主动舒张功能,主要用于肥厚型心肌病。 5.ACEI/ARB:有效控制高血压,从长远来看改善心肌及小血管重构,有利于改善舒张功能,最适用于高血压心脏病及冠心病。 6.尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的容量。 7.在无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物。 THE END THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 病:目前尚无心脏结构或功能异常,症:无心衰的症状或/和体征。 * * * 治疗 (一)一般治疗 (二)药物治疗 (三)非药物治疗 * (一)一般治疗 1.生活方式管理 (1)患者教育:保持健康生活方式如限盐限水控制每日热量摄入、情绪平稳(心衰是可控的)、规避诱因(上感)、合理用药(定期服用利尿药)、定期复查随访(心率、水肿) (2)体重管理:每天测量体重;体重增加往往提示液体潴留的症状或体征即将出现 (3)饮食管理:减少钠盐摄入有助于减轻水钠潴留;大量利尿时要及时补充食盐 * (一)一般治疗 2.休息和活动 (1)急性期应限制体力活动,卧床休息 (2)慢性期:从床边小坐开始逐步增加有氧运动(量力而行,以不引起不适症状为度) 长期卧床易发生DVT、PE 也可出现食欲减退、肌肉萎缩、吸入性肺炎、褥疮 * (一)一般治疗 3.病因治疗 (1)病因治疗:高血压、冠心病、DM、代谢综合征及早治疗;扩心病:早期干预延缓进展。 (2)消除诱因 感染,特别是呼吸道感染; 发热持续1周以上,应警惕IE 心律失常尤其是房颤 甲亢、贫血 (二)药物治疗 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 1.利尿剂 利尿剂是心力衰竭治疗中改善症状的基石,是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物,但不能作为单一治疗。 适量应用至关重要。 剂量不足则液体潴留,将减低RAAS抑制剂的疗效并增加β受体阻滞剂的负性肌力作用 过大则容量不足,将增加RAAS抑制剂及血管扩张剂的低血压和肾功能不全的风险。 * * 利尿剂的作用  皮质  髓质 髓襻 集合管    噻嗪类 抑制肾远曲小管近端和髓袢的升支远端吸收Na 保钾利尿剂

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