免疫简答题 文本文档.doc

1、【简述补体活化的经典途径过程】2、【简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程】3、【体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？4、【青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？】5、【补体的生物学作用】6、【简述决定抗原免疫原性的因素。】7、【简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。】8、【列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点】 1简述I型超敏反应发生的过程\\\02、细胞因子的共同特征 \\\ 03、非特异性免疫和特异性免疫的主要特点\\\ 05、 \\\ 06、简述T细胞亚群分类及其功能 \\\ 07,THl细胞与TH2细胞各分泌哪些细胞因子?其主要作用是什么? \\\ 08、 试比较B1细胞与B2细胞的主要特征。 \\\ 09、细胞因子有哪些主要的生物学功能? 010、补体激活产生的哪些片段具有免疫调理作用?其作用机制如何? \\\ 011、 简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。 \\\ 012、 免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。\\\ 013、简述五类免疫球蛋白的特性及功能。 \\\ 014、为什么说在胎儿脐血中检出高滴度IgM时会考虑胎儿有宫内感染? \\\ 015、简述完全抗原与半抗原的区别。\\\ 016、什么是TD-Ag?什么是TI-Ag?它们引起免疫应答有何特点? \\\ 017、什么是异嗜性抗原?举例说明其意义. \\\ 018、简述抗原递呈细胞对外源性抗原的工处理过程。 四、问答题（25分） 1、简述补体活化的经典途径过程（6分） 答：包括三个阶段，分别是： ⑴ 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后， 其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。 ⑵ 激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。 ⑶ 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即 MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低， 细胞溶解。 2、简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程（6分）。 答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC Ⅰ类分子双向选择结合 成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋ T 细胞识别。 3 答：再次应答与初次应答不同之处为： ⑴ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；⑵ 抗体浓度增加快；⑶ 到达平台期快，平台高，时间长；⑷ 下降期持久；⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次 应答；⑹ 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。[[[[再次应答特点．① 潜伏期短，一般为1～3天；② 产 生的抗体滴度高；③在体内持续时间长；④抗体亲和力高，以IgG为主]]]] 4、青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？（7分） 答：青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为： 青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次 接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。 5,补体的生物学作用： 答:1.溶菌和细胞溶解作用;2调理吞噬作用;3.免疫粘附作用;4.炎症介质作用,如激肽样作用、过敏毒素作用、趋化作用。 6、简述决定抗原免疫原性的因素。（8分） 答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强； 第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有 的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。 第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。 第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。 7、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。（7分） 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。 第二，调理作用，补体激活