课件：NSAIDs所致消化道粘膜损伤的防治.pptVIP

类风关患者长期服用小剂量NSAIDs药物，很有可能发生NSAIDs所致消化道损伤，甚至内镜下可见的黏膜损伤 如果必须长期服用NSAIDs，加用胃粘膜保护剂能有效预防、治疗NSAIDs相关消化道损伤 采用多中心、随机、平行对照研究，将88例经胃镜证实伴幽门螺杆菌感染的成人活动期胃溃疡患者，随机分为试验组(45例)和对照组(43例) 治疗第1周．两组均予幽门螺杆菌根除三联疗法，试验组同时给予铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑胶囊。对照组仅给予奥美拉唑胶囊 比较两组患者组内镜下溃疡愈合总有效率及病理组织学检查（腺体密度和腺管形态） 铝碳酸镁研究协作组.中华消化杂志，2005，23（6）：740-743 铝碳酸镁联合奥美拉唑治疗8周后,两组内镜下溃疡愈合总有效率差异无统计学意义(P＞0.05).病理组织学检查显示试验组腺体密度和腺管形态恢复显著优于对照组(P＜0.05). 好 转 例 数 NSAIDs广泛用于临床各科室，消化科、风湿科、心内科等 虽然在抑制COX选择性、剂型、用量用法上做了改进，NSAIDs的不良反应，尤其是消化道损伤，无法消除 ACG 《NSAIDs相关溃疡指南》指出：大剂量NSAIDs及持续小剂量阿司匹林、联合使用抗凝剂的患者均是NSAIDs相关溃疡的高危人群，应预防性用药，避免NSAIDs所致消化性溃疡 《消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008，黄山)》：胃黏膜保护剂对治疗NSAIDs溃疡有效 达喜作为一种胃黏膜保护剂，能减轻NSAIDs直接侵袭作用,上调防御修复因子，促进前列腺素合成，促进EGF及其受体表达，促进黏膜上皮修复。与PPI联用应用有效防治NSAIDs所致消化道黏膜损伤，提高溃疡愈合质量 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * 花生四烯酸 COX途径抑制 LOX途径增强 NSAIDs 白三烯生成增多 NSAIDs抑制花生四烯酸环氧合酶（COX）代谢途径脂加氧酶（LOX）代谢途径 中性粒细胞趋化 黏附血管内皮 黏膜血流灌注减少 白三烯引起细胞内黄嘌呤脱氧酶氧化成次黄嘌呤产生大量超氧阴离子自由基O2- 对胃黏膜上皮细胞不饱和脂肪酸产生脂质过氧化，破坏了胃微循环毛细血管内皮细胞的完整 栾好波，齐鲁要事，2007 26（5）：297-299 黏膜防御屏障 NSAIDs损伤机制 粘液－ 碳酸氢盐层 对细胞的毒性作用，破坏细胞的分泌功能，损害粘液－碳酸氢盐屏障 上皮细胞层 多重因素破坏上皮细胞及腺体 胃黏膜血流 抑制PG合成 炎性介质释放 中性粒细胞黏附 NSAIDs概述 NSAIDs的不良反应 消化道防御机制 NSAIDs消化道损伤机制 NSAIDs所致消化道损伤的防治 评估患者NSAIDs致消化道损伤危险度 合理运用药物防治NSAIDs相关溃疡 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ACG《NSAIDs相关溃疡指南》指出：NSAIDs相关溃疡高危人群有： 既往的溃疡病史 高龄(65岁) 持续小剂量阿司匹林（展开） NSAIDs药物剂量使用过大 与抗凝剂的联合使用 与糖皮质激素的联合使用 心血管系统疾病史 嗜烟酒史 Lanza FL, Chan FK et al. Am J Gastroenterol. 2009 Mar;104(3):728-38. ACG指南指出 布洛芬、萘丁美酮、美洛昔康和依托度酸致消化道损伤风险较小 舒林酸、吡罗昔康和酮咯酸致消化道损伤风险较大 高危因素 相对危险度 年龄≥60–75岁 2.0–5.5 有上消化道疾病史 1.2–5.3 有消化性溃疡病史 2.3–3.1 有过消化道出血史 2.6–13.5 大剂量NSAIDs 7.0 中等剂量NSAIDs 9.0 持续小剂量阿司匹林 1.5–12.7 持续抗凝治疗 6.4–19.3 长期服用皮质类固醇激素 1.6–2.2 长期服用选择性5羟色胺再吸收抑制剂（SSRI） 6.3 严重的类风湿性关节炎 2.3 心脏病史 1.3–1.8 幽门螺杆菌阳性 1.8–2.4 Rostom A, Moayyedi P et al. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Mar 1;29(5):481-96. 一项包括2,747名类风关患者及1,091名骨关节炎患者的研究显示 治疗期间，每年类风关患者因服用NSAIDs药物而住院的比率约为1.58% 服用NSAIDs药物的患者较之未服用的患者，发生不良反应的比率高出5.2倍 Fries JF, Williams CA et al.Am J Med. 1991 Sep;91(3):213-22. 高危 History of a previously complicated ulcer, especially