课件：袁瑛从作用机制和临床证据看mCRC靶向药物的持续治疗.pptx

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2019-05-20 发布于广东
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课件：袁瑛从作用机制和临床证据看mCRC靶向药物的持续治疗.pptx

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从作用机制和临床证据看mCRC靶向药物的持续治疗;主要内容;主要内容;影响药物疗效的重要原因之一是肿瘤组织血管异常;抗血管生成的关键，在于持续抑制VEGF通路;贝伐珠单抗精准靶向VEGF，抑制血管生成，持续控制肿瘤1,2;对比传统治疗，贝伐珠单抗的三大作用能抑制肿瘤，提高疗效1–20;主要内容;CAIRO3 研究设计：;维持组较观察组延长了PFS1——CAIRO3研究PFS1;维持组较观察组显著延长PFS2;维持组较观察组显著延长TT2PD;多变量模型中的重要因子：对诱导治疗的反应，异时性/同时性转移是/否进行了原发灶的切除;AIO 0207: 治疗模式;;自维持治疗开始后的PFS1;TFS：全组;;ML18147 （TML）研究设计 (III期);OS: ITT人群;PFS：ITT人群;贝伐珠单抗拥有充分的维持跨线证据;主要内容;不同于直接作用于肿瘤组织的药物，贝伐珠单抗作用于肿瘤微环境，较少出现获得性耐药1;连续使用EGFR抑制剂治疗5-6个月后，KRAS野生型患者发生KRAS突变，导致治疗耐药和失败;KRAS WT人群中出现EGFR抑制剂耐药的类型和比例;目前EGFR抑制剂尚无持续应用数据;总结;