课件：ACS的药物治疗.pptVIP

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 氯吡格雷 血小板膜上存在与ADP结合的ADP 受体( P2 Y12受体) 。ADP 与P2 Y12受体结合可诱导血小板膜。GP Ⅱb/ Ⅲa 受体和纤维蛋白原结合部位暴露,使纤维蛋白原与GP Ⅱb/ Ⅲa 受体结并发发生血小板聚集。噻氯匹啶、氯吡格雷不可逆地抑制ADP 与P2 Y12受体结合,从而阻止纤维蛋白原与GP Ⅱb/ Ⅲa 受体结合,减少了血小板的聚集。 氯吡格雷 最新的AHA/ ACC 指南推荐氯吡格雷应用于所有急性冠脉综合征病人,无论是接受早期保守策略还是早期介入策略,都应尽早应用并至少持续1 个月,在无较高出血风险的病人可应用至9 个月。氯吡格雷300 mg 负荷剂量,然后每日75 mg. 阿昔单抗、替罗非班 各种诱导剂激活血小板后,血小板发生聚集的最后阶段是血小板膜暴露出GPⅡb/ Ⅲa受体的纤维蛋白原结合部位,在vWF 因子存在的条件下,通过纤维蛋白原使血小板相互连接并最终发生聚集。阿昔单抗、替罗非班可与血小板膜GP Ⅱb/ Ⅲa 受体特异结合,竞争抑制纤维蛋白原与血小板膜GP Ⅱb/ Ⅲa 受体的结合,阻止了血小板的聚集. 阿昔单抗、替罗非班 静脉用这些药物对于减少缺血性事件有显著疗效,特别是PCI的病人应用具有早期和持续性的益处。但非PCI病人GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的益处不确定。 西洛他唑 血小板功能受血小板内cAMP 的调节,凡能增加血小板内cAMP 含量的药物均可抑制血小板的聚集。西洛他唑、双嘧达莫(潘生丁) 可抑制磷酸二酯酶使血小板内cAMP 的含量增加,同时西洛他唑对ADP、胶原、肾上腺素、AA 和凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用。 西洛他唑 目前尚不作为冠心病病人常规用药。但一些大型临床试验证明在冠状动脉支架后预防再狭窄结果良好。提示可作为噻氯匹啶的替代用药,标准剂量为100 mg ,每日1 次或2 次。 四 抗炎调酯治疗 他汀类药物可以通过抗炎机制来降低急性冠脉事件的发生率，现已证实他汀类药物在ACS中的应用有降低死亡率与并发症发生率的效果，但其确切的抗炎机制复杂，目前不十分清楚。 充分调脂治疗可促使斑块中心脂质吸收减轻斑块肩部的巨噬细胞炎症反应和稳定斑块纤维帽的结缔组织使不稳定斑块趋向稳定减少MI发生率和病死率以改善患者远期预后。 中国成人血脂防治指南2007 中国成人血脂防治指南2007 当前认为使用他汀类药物应使LDL-C至少降低30%～40% 他汀类药物的保护不仅是由于其降脂作用,更在于其对血管的直接作用。早期他汀类药物治疗可以改善血管内皮功能、减少炎症标志物;强化他汀类药物治疗可提供更强大的保护作用,减少死亡率和主要心血管事件。所以对ACS患者应当给予早期强化和长期他汀类药物干预。 五 改善重塑 ACEI 能拮抗血管紧张素-Ⅱ,也可能在稳定斑块限制平滑肌细胞增生等方面发生作用。ACEI能降低急性心肌梗死患者的病死率,虽然具体机制并不十分清楚, 但有证据显示ACEI阻止了心室重构的病理过程。重构在患有广泛前壁心肌梗死的患者中是最为明显,Q 波型心肌梗死和左室功能损害的患者应在血流动力稳定后早期应用ACEI,从而改善长期生存率和减少急性心肌梗死的再发率。 只要没有禁忌症,ACEI应该在第一个24小时内开始治疗。诸如左室收缩功能减退、心力衰竭、明显二尖瓣返流或高血压等危险因素的患者应长期应用。 六 ACS的中药治疗 七 ACS危险度分层 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/ （危险性） ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜20min 正常 无静息时发作 中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 ＞1mm ＜20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 高 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 ＞1mm ＞20min 升高 B.梗死后心绞痛 注解： 陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血