课件：肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训解析.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * Ⅸ 伤寒细胞 ：在吞噬细胞内含有淋巴细胞红细胞、伤寒杆菌、坏死组织碎片。伤寒细胞集聚成团，称为 伤寒小节。 * 流行病学 传染源： 霍乱病人和带菌者。 传播途径：粪-口途径：可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延，其中水的作用最为突出。 易感人群： 人群普遍易感 （大量饮水及饮食或胃酸缺乏者）。 流行病学 流行特点： 地方性 印度恒河三角洲被称为人类霍乱的故乡；0139起源于印度和孟加拉国。 外来性 地区间、国际间的频繁交往。 季节性 我国以夏秋季为流行季节。最早4月，最迟12月，高峰7-9月，和一般肠道传染病相似。 周期性 复杂性 病原体的变化，血清型的转换，流行方式的改变等。 发病机制 未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性环境中借助于鞭毛和蛋白酶的作用穿过粘液层，依靠毒素协同调节菌毛A（TCPA）和粘附因子的作用，粘附于粘膜上皮细胞并大量繁殖，产生外毒素性质的霍乱肠毒素-霍乱原（choleragen），引起肠液过度分泌。   霍乱肠毒素 | 受 体 （小肠粘膜细胞膜） 腺苷环化酶 | ATP—cAMP | 腺细胞分泌功能增加 | 肠液分泌增加 cAMP为“第2信使”，不断传递信息，使细胞持续分泌水和电解质，同时抑制对钠的吸收，造成剧烈的水样腹泻。 霍乱的剧烈吐泻造成等渗性脱水、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒，出现周围循环衰竭，心、脑、肾等重要脏器因缺血缺氧而功能障碍。 病理解剖 主要是严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。肠道粘膜炎症，浆膜干粘，腔内充满液体。肾脏因缺血往往肿大，死于尿毒症者尤甚。 临床表现 潜伏期一般1-3天，多数不超过5天，最短数小时，最长7天。典型病人突然起病，少数病人发病前1-2天可有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。典型病程可分三期： 1．泻吐期 以剧烈腹泻开始，一般无腹痛、无发热、无里急后重。大便初含粪质，后为水样便，可以是清水样、黄水样、洗肉水样或米泔水样，无粪臭。大便次数由几次到几十次，甚至排便失禁。排便量轻者几千毫升，重者万余毫升。约35%的患者腹泻后继之呕吐，多呈喷射性，少有恶心。初为胃内容物，后为水样，与大便性质相仿。O139所致者可见发热、腹痛及菌血症等。本期持续数小时至2天。 2.脱水虚脱期 严重泻吐造成水、电解质大量丢失，出现脱水、电解质紊乱及循环衰竭。病人极度口渴，烦躁不安，眼窝凹陷，声音嘶哑，腹部下陷呈“舟状”。皮肤湿冷，弹性消失，指纹皱瘪，酷似“洗衣工手”。此时脱水已达体重10%以上。碱性肠液丢失造成代谢性酸中毒，低钠引起腓肠肌痉挛，低钾导致全身肌张力减低，心律失常。血容量下降导致循环衰竭，病人极度无力，神志不清，血压下降，肾供血不足出现少尿或无尿，甚至急性肾功能衰竭。此期一般数小时到3天。 3.反应及恢复期 脱水纠正后，症状逐渐消失，尿量增加，血压回升。约1/3的病人出现发热反应，体温38℃左右，儿童多见。可能是循环改善后肠毒素被吸收所致。一般1-3天自行消退。 4.临床分型 1、轻型： 大便10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。 意识正常。   2、中型：  大便10～20次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当体重的4～8%，尿量500ml。 意识淡漠。   3、重型：  病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重8％以上，休克、无尿。意识烦燥。 4、干性霍乱： 起病急骤，无泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。 1、血液检查： 血液浓缩，RBC压积↑和血浆比重↑。 RBC ↑HB ↑，WBC ↑N ↑ BUN ↑HCO3－↓ 实验室检查  2、尿液检查： 尿液呈酸性，比重1.010～1.025， 有尿蛋白，RBC及WBC管型。  3、粪便检查： (1)常规检查 可有粘液和少量红、白细胞，一般无脓细胞 (2)细菌学检查： ①粪便直接检查：粪便悬滴镜检：G-、流星样运动 ②粪便培养 4、血清学检查 抗菌抗体和抗毒抗体的检测。〔病后