课件：孔源性视网膜脱离图陈惠茹.pptVIP

渗出性视网膜RD--Coats 先天性R血管异常-家渗 属先天性视网膜血管异常 晚期：增生性、牵拉性RD 与RRD-PVR鉴别 为常染色体显性遗传 双眼发病 眼底：血管分支多而集中于颞侧、周边血管扩张、丰富、吻合、新生血管、增生、牵拉RD 渗出性视网膜RD—家渗 渗出性视网膜RD—家渗 早产儿视网膜病变 ROP是发生在早产儿和低体重儿的一种增生性视网膜病变 RD：属渗出性、牵拉性视网膜脱离 早产儿视网膜病变 早产儿视网膜病变 特殊类型RD 黄斑裂孔RD 巨大裂孔RD 脉脱型RD 锯齿缘断离 先天性脉络膜缺损RD 人工晶体、无晶体眼RD 马凡氏综合征RD 牵牛花综合征RD 视网膜劈裂合并RD 视盘小凹合并RD 合并PVR视网膜脱离 SCHWARTZ 特殊类型RD--黄斑裂孔RD 特殊类型RD--牵牛花综合征RD 特殊类型RD--牵牛花综合征RD 特殊类型RD--牵牛花综合征RD 特殊类型RD--视盘小凹合并RD 特殊类型RD--视盘小凹合并RD 特殊类型RD--合并PVR视网膜脱离 特殊类型RD--合并PVR视网膜脱离 GRT 脉脱型RD 葡萄膜炎：睫状充血、眼痛、房水闪光、瞳孔粘连，玻璃体混浊、膜增生。需与原发性葡萄膜炎鉴别 低眼压：眼压〈3.92mmHg、眼球变软影响眼底检查，前房、虹膜、晶状体变化 脉脱性RD RD、裂孔；RD浅、呈小碎褶，RD随脉脱变化。裂孔不易见、各种裂孔均可见 睫状体脉络膜脱离：形态、范围各异 易发生PVR，较一般RD发生率高、迅速、严重，玻璃体浓缩、膜形成，广泛R周围增生，形成固定皱褶 脉脱性RD 脉络膜缺损RD 严重PVR PVR概念：是指孔源性视网膜脱离眼内细胞沿着视网膜内外表面及玻璃体内发生广泛细胞增生。增生性视网膜病变实际上是组织损伤修复的结果，是孔源性视网膜脱离严重并发症之一，也是手术失败的主要原因。 未经手术PVR相关因素 病程长，延误治疗具有发生PVR倾向 色素上皮暴露范围大 合并脉络膜脱离 合并玻璃体出血 无晶状体是PVR的危险因素 术后PVR—失败的视网膜或玻璃体手术 术后裂孔未闭促使PVR发展 与手术引起血-眼屏障破坏有关 术后玻璃体残留促使PVR发展 APVR 80%为术后并发症 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 孔源性RD顾名思义与裂孔有关，最初称为原发性RD，无眼部病变及全身疾病。近代孔源性命名是随着眼底仪器设备的发展、对眼底的认知加深而确定的。 * Weeker观察到70%RD伴有视网膜裂孔，且视网膜脱离开始的部位常有裂孔存在，视网膜下液来源于玻璃体。Leber根据14/27例的临床和病理发现并阐明玻璃体牵拉与裂孔形成有关。但当时未引起人们的极大重视，直到20世纪20年代Gonin重视并通过手术封闭裂孔证实了封闭裂孔是视网膜脱离手术的关键。孔源性视网膜脱离的基础建立 * 1.R变性：发生部位均位于眼底的周边部，即赤道前。尽管其表现有所不同，均属于周边视网膜变性，其形成与该处血共较差有关，处于视网膜中央动脉、及睫状后短动脉末梢部位。加上近视眼眼轴长该区缺血更加明显。容易发生退行性病变，即萎缩性改变，成为裂孔发生的基础。囊样变性呈囊样改变、进而变薄，裂孔形成。格子样变性为边界清晰条形病变，变性区内视网膜萎缩变薄，伴有树枝样或网格样白色条纹呈网状改变，网眼内有色素沉着及圆形裂孔。霜样变性、蜗牛迹变性认为是格子样变性的早期改变。 2.玻璃体牵拉是裂孔形成的重要因素。与视网膜变性发生的同时玻璃体也发生变化，液化、纤维化、PVD，与视网膜附着紧的部位（后极部、玻璃体基底部后缘、血管附着处、变性区边缘两端）则被牵拉形成裂孔，常为撕裂孔。黄斑孔、赤道后马蹄孔、变性两端马蹄孔。基底部玻璃体急剧收缩形成巨大裂孔。 3.眼外肌运动可在相应肌止端处出现裂孔，也是撕裂孔，马蹄孔。主要发生在上斜肌、下斜肌止端处，即12点、9点左右。 4. 顿挫伤引起眼球急剧变形，继而引起眼内动力学的变化，造成视网膜损伤破裂，可以在几个部位形成裂孔：锯齿缘断离，直接作用力方向及反作用力方向的裂孔；后极部裂孔；中纬部视网膜血管与玻璃体附着部位、不规则裂孔。5.基底部玻璃体与锯齿缘部视网膜及晶状体小带紧密粘连，因此当睫状肌收缩、特别在使用强缩瞳药收缩时可引起锯齿缘断离、或睫状上皮孔。 * 脑膜刺激症：头疼、恶心、呕吐、耳鸣、Kerning征阳性。脑部异常：第六脑神经麻疲扑、脑脊液压力升高、淋巴细胞升高、脑电图呈弥漫性脑炎波型，因此可以用葡萄膜大脑炎命名。RD：尽管有前节反应，亦非炎性表现，KP是棕色的、无睫