凉膈散解毒作用细胞信号转导调控机制的实验研究-中药学专业论文.docxVIP

英文缩写运表英文缩写 英文缩写运表 英文缩写 英文全称 中文全称 蕊 Lipopolysaccharide 大弱秆萤内毒索 II，6 interleukin一6 白细胞介素6 TNF。a tumor necrosis factor-d 耱癌坏死因子a ELISA Enzyme*linked immunoadsordent assay 酶联免疫吸附试验 }BS Phosphate buffered saline 磷羧整缓渖渡 HEPES N-2-Hydroxyethylpiperzaine-N 羟乙基哌嗪乙硫磺酸 -·ethane--SulphonicAcid EDlA Ethylene DiaminetetraaceticAcid 己二胺四乙酸 PMSF Phenylmethylsulfonyl fluoride 苯甲磺酰氟 SlRS Systemic Inflammatory Response全赛炎毪友滋综合症 Syndrome MODS multiple organ dysfunction syndrome 多脏器功能障碍综合 NF-KB Nuclear factor kappa B 梭转录函子一K 13 EMSA Electrophoresis mobility shift assay 电泳迁移率改变法 IS王{ 核黢原位杂交 MAPK mitogen—activated protein kinase 丝裂索活化蛋囱激酶 l罄S Fetal Bovine Serum 验每矗涛 DEPC DEPC diethylprocarbonate 二乙基焦碳酸酯 SDS．PAGE sodium dodecyl sulphate-polyacrylamide 卡二烧蒸硫酸霸．聚 gel electrophoresis 丙烯酰胺凝胶电泳 DTT Dithiothreitol 二硫苏耱醇 DMSo Dimethyl sulfoxide 二甲黧驻虢 ERK extracellular signal-regulated kinase 细胞外信号调节激酶 jNK恁APK Jnn N-terminal／stress—activated protein Jun N螭艟力激滔酶 kinase 蛋白激黼 中文攘要 中文攘要 目的：探讨凉膈散解毒作阁的细胞信号转导调控机制。 方法：分体内糊体外实验两部分进行研究。体内实验部分采用内镶 素急蠖精搂伤枣甄模壁，主要测定鼓下方瑟匏攒标鼓探讨凉蕊散瓣毒作 灞酌镧髓信号转导调控税稍；ELISA法测定精组织匀浆上清细魏因予 IL-6、TNF-n含量、EMSA法检测肺组织核蛋白内的核转聚因子一K B活 性。体辩实验部分：属凉膊教给挺常大鼠灌露，案g各药物斑清，温育培 葬蓬囔缨藏RAW264．7缡囊。瘸ISH方法瓣是不嚣裁堑药镑蠡潼黠蠹毒 素刺激RAW264．7细胞CDl4mRNA表达的影响；同位索测定RAW264．7 细胞p38 MAPK活性表达变化。 缝暴：体蠹实验静分，与萎紫对照缝楱晓，各裁量爨物滚实验动貔 在蠢诲索损巍后静稳痤对瘸，其滕蕴缓驾浆上潺液孛TNF-龌、IL-6含整 均增加。其中，高剂量药物组柱2h即较其它剂量药物组TNF-a含量明 显降低，在随后的镰、8h，备刹、鼹药物组TNF-n含量均谢所降低，其 下降憝势与裁量藏匿毙。专LPS撰魏经魄较，臻侥嚣强各裁量蓼褥缀 IL-6含量均降低，随后的4h，LPS损伤组与低剂量药物缀IL-6含量均达 到峰值，8h下降到2h水平，而商剂量组2h即达到峰值，髓后的4h、8h 下降骥鼹，其下降趋势露样建是鸟裁量成正魄魏。与LPS损谂组挺比较， 各裁爨莼耪蕴赫羲}织核蛋鑫NF-≮B含量玲降低，毽鹭裔予燕露对照缀。 各剂爝辅物组NF-M B活化程度攫剂量相关性，表现为高剂量组于损伤 后4ll滔性最低。体外实验部分，高刹量药物斑涛培养的RAw264．7绌 嶷CDl4mRNA堇弱鞲毪表达；中、祗翅量药秘盔渣缝星较辑鬻毪表述； 正常谳清组呈强附性表达；芷常对照组呈阴髋褒达。不黼捅量药物血清 及阳性药物均能影响RAW264．7细胞p38蛋白激酶活性，袭现为降低p38 蛋自激酶活性敷趣势与药物盘潦裁量成正比，藕正零矗潢缀激酶活性袋 嘉。 绪论：凉膈散的解毒功效可熊与下列作用相关：1、降低组织致炎闽 子TNF，a、IL-6宙爨；2、抑制组织NF-KB的活化；3、影响RAW264．7 缯臆CDl4mRNA抟袭这；4、诵肇paSMAeK通爨。 荧键镯：凉膈散跨毒素髂海匿噬细魏纽胞信号转锊 Abstractobjective：To Abstract objective：To study on the cellular signal transduction mechanism o