消化科 肝性脑病.ppt

治疗措施 去除诱因 治疗氨中毒 保护肝功能 调节神经递质 治疗—去除诱因 慎用镇静剂及损伤肝功能的药物 纠正电解质酸碱平衡失调，缺钾补钾，碱中毒可使用精氨酸。 止血和清除肠道积血 预防和控制感染 其他（便秘，睡眠节律可给予褪黑素以调节生物钟，避免高蛋白质饮食，提倡植物蛋白质饮食） 治疗—减少肠内毒物的生成和吸收 饮食，限制蛋白质的摄入 灌肠导泻 抑制细菌生长，口服利福昔明（1.2g/d）或新霉素（2—4g/d） 乳果糖（HE一线用药） 微生态制剂 治疗—乳果糖 口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收 通便作用 改善肠道菌群 治疗—促进体内氨代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸促进鸟氨酸循环而降低血氨。20-40g/d 谷氨酸钾(钠)，精氨酸有降血氨作用，在临床上广泛应用，但应根据血气分析及电解质情况使用 治疗—调节神经递质 GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制，对于III-IV期病人有促醒作用。静脉注射起效快，但维持时间短，1.0mg/h静脉滴注 减少或拮抗假神经递质 口服或者静脉给予支链氨基酸为主的氨基酸混合液，竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，抑制大脑中假神经递质的形成。 治疗—人工肝及肝移植 非生物型人工肝支持系统 血浆置换，血液透析，血液灌流，分子吸附剂再循环系统等 肝移植包括原位肝移植，肝细胞移植 治疗—其他对症治疗 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅 防治脑水肿 ：甘露醇 预防 积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。 * 肝 性 脑 病Hepatic Encephalopathy 消化科 定义—肝性脑病 肝性脑病（Hepatic Encephalopathy， HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 定义—门体分流性脑病 门体分流性脑病（Porto－Systemic Encephalopathy， PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环．是脑病发生的主要机理。 定义—亚临床肝性脑病 亚临床或隐性肝性脑病（sub clinical or latent HE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 病因 各型肝硬化 外科门体分流手术 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段 少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。 诱因 苯二氮卓类，麻醉剂，酒精 大量利尿剂，腹泻，呕吐，消化道出血，大量排放胸腔积液，腹水 大量蛋白质饮食，消化道出血，感染，顽固性便秘，代谢性碱中毒 血管阻塞（门静脉栓子，肝静脉栓子） 原发性肝癌 诱因 氮质血症 麻醉镇静止痛药 发病机理 脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫酸的代谢障碍，和抑制性神经递质的积聚可能起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起重要作用。此外，慢性肝病患者大脑敏感性增加也是重要因素。 发病机理—氨中毒学说 干扰脑的能量代谢，ATP浓度降低。 血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酸辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。 氨与a一酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酸胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、a一酮戊二酸和谷氨酸。 a-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。 发病机理—氨中毒学说 氨的来源： 胃肠道，每日产氨4克，占氨来源75％ 骨骼肌 肾脏 氨的去向 血氨在肝脏经鸟氨酸循环合成尿素 NH3 NH4+ (PH6.0)，随粪便排出， 血氨降低 NH4+ NH3 (PH6.0)， 大量弥散入血 血氨升高 发病机理—氨中毒学说 血氨升高的原因 摄入过多含氮食物 消化道出血产氨 低钾性碱中毒 低血容量 感染 低血糖 其它 发病机理—γ-氨基丁酸与内源性苯二