第八章 骨缺血坏死与骨梗死教学课件.ppt

3.MRI表现  ①能更清晰显示软骨的断裂、不完全缺损和剥脱；②剥脱的骨软骨碎片呈圆形或卵圆形T1WI呈低信号、混杂信号，少数呈等信号；③T2WI及STIR呈不均匀高信号或混杂信号改变；④增强扫描 肉芽组织带呈条带状强化，骨质增生硬化带呈低信号不强化，骨髓水肿呈片状长T1、长T2信号，可有轻度强化。 1.关节结核 2.外伤性游离体 股骨髁剥脱性骨软骨炎MRI表现 矢状位T1WI股骨髁椭圆形呈等、低混杂信号 股骨髁剥脱性骨软骨炎MRI表现 矢状位T2WI股骨远端椭圆形呈高、低混杂信号，膝关节内条带状液体信号影 股骨髁剥脱性骨软骨炎MRI表现 冠状位脂肪抑制像股骨外侧髁不规则形呈高、低混杂信号 第三节 骨梗死 骨梗死(bone infarction)是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞因缺血而引起的骨组织坏死。好发于四肢长管状骨，以股骨、胫骨最多见。 临床：急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧痛，活动障碍。慢性骨梗死为患侧肢体酸痛、软弱无力，可伴有轻度活动受限。 病理：典型的骨梗死灶中央区为梗死的骨组织，周围是缺血的骨髓及骨构成的活动性充血水肿带；病灶修复时梗死边缘的正常骨组织生成血管和肉芽组织迂曲包绕梗死区，并逐渐纤维化，部分可钙化。 一、临床与病理 （一）X线表现 ①囊状、分叶状透光区；②绒毛状骨纹；③硬化斑块影、条带状钙化骨化影；④骨内膜钙化或骨化；⑤骨外膜增生；⑥终末期改变。 （二）CT表现 ①骨质稀疏逐渐明显，骨髓腔内见片状异常低密度，边界模糊，死骨密度逐渐增高；②晚期 病变骨质内出现囊变、坏死、硬化和骨质稀疏共存。 （三）MRI表现 ①早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI等信号或略低信号、T2WI略高或高信号；②骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲的线带样长T1长、T2信号；③后期 骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲的线带样长T1、短T2信号；④关节面下骨梗死，可造成关节面下骨质破坏，并出现关节腔积液。⑤骨外形结构一般无明显改变，周围软组织一般不肿胀。 三、鉴别诊断 1.血液病 2.软骨瘤 二、影像学表现 股骨中下段骨梗死X线表现 股骨中下段骨髓腔内条带状钙化、骨化影 ，边缘较锐利 双侧 股骨远端骨梗死CT表现 双侧股骨髁及右侧髌骨内片状异常高密度影，边缘硬化缘改变 股骨远端、胫骨近端骨梗死MRI表现 矢状位T1WI股骨远端、胫骨近端典型的广泛地图样异常信号区 股骨远端、胫骨近端骨梗死MRI表现 A.矢状位T1WI B.矢状位T2WI股骨远端、胫骨近端及髌骨典型的广泛地图样异常信号区 第八章 骨缺血坏死与骨梗死 第一节 股骨头缺血坏死 主要内容 第二节 其他骨缺血坏死 第三节 骨梗死 第一节 股骨头缺血坏死 股骨头缺血坏死（ischemic necrosis of femoral head）的发病因素包括过量、长期应用皮质激素、外伤、酗酒和放射性损伤等，部分患者病因不明。 临床：疼痛通常为首发症状，多位于髋部或腹股沟，活动受限、跛行，局部压痛，4字试验和托马斯征阳性。 病理：由于各种原因造成股骨头血供障碍，引起骨细胞变性、坏死， 关节周围软组织充血、水肿、渗出，淋巴细胞和浆细胞浸润的病理改变。 一、临床与病理 （一）X线表现 1.早期 坏死区骨质密度可相对略增高，局部骨小梁结构模糊。 2.中期 股骨头斑片状骨硬化，股骨头皮质下骨折，出现新月状的低密度带，即新月征。 3.晚期 股骨头内增生硬化及囊变区混合存在，大块骨碎裂、塌陷及股骨头不完整；股骨头呈蘑菇状变形，关节间隙变窄，退行性骨关节病。 （二）CT表现 Ⅰ期：股骨头骨小梁星芒状结构增粗、扭曲、变形，骨小梁增粗紊乱。 Ⅱ期：股骨头斑片状骨硬化，局限性囊变及疏松区，囊变边缘硬化，股骨头完整无变形。 Ⅲ期：股骨头软骨下骨折，出