第三章 局部血液循环障碍课件.ppt

第三章 局部血液循环障碍 正常血循的功能： 1. 输送氧气和各种营养物质 2.? 运走二氧化碳和代谢废物 本章主要介绍： 1.血量的改变 2.血管内容物的改变 3.管壁的改变 第一节 充血和淤血 充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。 一、充血 器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，简称充血(hyperemia)。 原因：神经兴奋性改变→小动脉扩张。 〈一〉常见的充血类型： 分为生理性和病理性。 1.生理性：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血。如进食后胃肠充血。 2.病理性： 炎性充血 侧支性充血 减压后性充血 （二）病变及后果 大体： 器官体积增大，表面充血，鲜红色，温度升高。 镜下： 小动脉和毛细血管扩张，充满血液。 二、淤血 器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称淤血（congestion）。 (一)原因 1.静脉受压 例 肿瘤 妊娠 2.静脉腔阻塞 例 血栓 3.心力衰竭 （二）病变及后果 病变： 大体 器官体积增大，重量增加，包膜紧张， 暗紫红色，温度降低。 镜下 小静脉和毛细血管扩张，充满血液。 后果： 1.淤血性水肿。 2.淤血性出血。 3.实质细胞变性、坏死。 4.纤维组织增生→器官变硬→淤血性硬化。 （三）重要器官的淤血： 1. 肺淤血*（多见于左心衰竭） 大体：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，颜色暗红，温度下降，切面挤压流出淡红色泡沫状液体。 急性肺淤血： 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺泡壁变厚。部分肺泡腔内充满水肿液及红细胞。 慢性肺淤血： 镜下： 1. 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤维化。 2. 肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。 3. 可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞。 4. 长期肺组织淤血→ 纤维组织增生，质地变硬，（含铁血黄素）→褐色硬化。 2.肝淤血*（多见于右心衰竭） 急性肝淤血： 大体：体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。 镜下： 1. 肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。 2. 肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。 慢性肝淤血： 大体：肝切面出现红黄相间、状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。 镜下： 1. 肝小叶中央肝窦高度扩张淤血出、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。 2. 肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。 3. 长期肝淤血→ 纤维组织增生，质地变硬，→淤血性肝硬化。 槟榔肝*： 慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）。 第二节 出血 概念：血液从血管或心腔逸出，称为出血。 一、病因和发病机制 〈一〉破裂性出血： 〈二〉漏出性出血：（血管通透性增加） 二、病理变化： （一）内出血：积血、血肿等。 （二）外出血：呕血、尿血等。 大体：新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。 镜下：新鲜时见红细胞，后期含铁血黄素 沉积。 三、后果：与出血的量、出血速度及出血时间有关。 第三节 血栓形成 概念：在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。 一、 血栓形成的条件和机制 〈一〉心血管内皮细胞的损伤： 〈二〉血流状态的改变 〈三〉血液凝固性增高 〈一〉心血管内皮细胞的损伤： 1. 暴露内皮下胶元→激活凝血因子XII →启动内源性凝血过程。 2.?损伤内皮细胞释放组织因子→激活凝血因子VII →启动外源性凝血过程。 3.?激活血小板。 〈二〉血流状态的改变（主要是指血流缓慢及涡流形成） 1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜的可能性。 2.激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。 3.血流缓慢，局部缺氧，内皮细胞坏死脱落，胶原暴露→激活凝血系统。 〈三〉血液凝固性增高（高凝状态） 1. 产后或术后大出血→补充大量幼稚血小板 →高粘性。 2. 大面积烧伤，失血浆→血液浓缩→粘度↑。 3. 癌症、胎盘早剥→释出大量组织凝血因子。 二、血栓形成过程及血栓的形态 〈一〉形成过程（书中图） 〈二〉类型和形态 1.?白色血栓（pale thrombus） 大体:灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧 密不易脱落。 镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。常见于心办膜血栓、延续性血栓头