小儿急性呼吸衰竭课件.ppt

中枢神经系统变化 轻度(PaCO2＞50mmHg)：头痛、头晕、烦躁； 重度（PaCO2＞80mmHg）：“CO2麻醉”。 肺性脑病 ：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。主要由于缺氧和酸中毒对脑血管的作用和对脑细胞的损伤所致。 循环系统的变化 轻、中度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢兴奋 重度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢抑制 肺源性心脏病：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。 （1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑ →肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑ 肾功能变化 缺氧、酸中毒:功能性急性肾功能衰竭 胃肠变化 缺氧、酸中毒 →胃肠黏膜缺血 CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑→胃肠粘膜糜烂与溃疡。 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒：缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑ 呼吸性碱中毒：低氧 → 化学感受器 → 呼吸中枢 → 过度通气 → PaCO2↓ 呼吸性酸中毒 ：通气障碍 → CO2潴留 临床表现 导致呼吸衰竭原发疾病的表现； 低氧血症的表现； 高碳酸血症的表现； 呼吸衰竭所致并发症； 多脏器功能衰竭的表现。 临床的严重程度与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。 诊断 原发病 临床表现 血气分析 治疗 目的： 改善呼吸功能 维持病人良好的动脉血气 积极治疗原发病 儿童呼吸系统的评估要点 气道开放吗？ 小儿是否有呼吸？ 呼吸足够： 氧合（肤色、意识状况、氧饱和度） 通气（动脉血气分析、分钟通气量） 气体的进入状况 注意呼吸频率是否太慢 呼吸作功（频率、使用辅助呼吸肌） 一般治疗 保持呼吸道通畅 （1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）建立口咽或鼻咽气道 供氧 必要时建立人工气道 气道湿化 加强监护 开放气道 供氧 球囊-面罩加压给氧 气管插管 儿童解剖特点： 舌体较大 会厌较大 声门位置高 儿童气道呈漏斗形，而成人气道呈柱状 容易兴奋迷走神经 其他脏器功能的监测与保护 循环系统： 无创监测：床旁EKG、心脏超声、血压 有创监测：CVP、有创动脉压等 脑功能：瞳孔、意识、EEG、脑功能监测 肝肾功能监测和保护 维持水电解质与酸碱平衡 营养支持 病因治疗 积极抗感染治疗 治疗中枢系统原发病 治疗神经源性疾病和肌病 解除气道梗阻 其他原发病的治疗 谢 谢！ 小儿急性呼吸衰竭 概述 RF的病因及发病机理 RF的分类 RF的病理生理及临床表现 诊断与治疗 内容  概述 呼吸系统疾病是儿科最常见疾病，也是导致儿童死亡的主要原因。 1岁以内死亡儿童中1/2死于呼吸衰竭；15岁以内死亡儿童中1/3死于呼吸衰竭。 定义 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 呼吸过程 呼吸的三环节 外呼吸：肺通气及肺换气 病因及发生机制 肺通气障碍--限制性通气不足 呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经肌肉疾病 胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 肺顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；Ⅱ型肺泡上皮受损或发育不全 胸腔积液和气胸 肺通气障碍--阻塞性通气不足 中央性：声门至气管隆凸间的气道 胸外阻塞(吸气性呼吸困难) 胸内阻塞 (呼气性呼吸困难) 外周性：内径小于2mm的细支气管 中央性气道阻塞--胸外阻塞 中央性气道阻塞--胸内阻塞 外周性气道阻塞 肺气肿 肺换气功能障碍 弥散障碍 通气血流比例异常 解剖分流增加 弥散障碍 肺泡膜面积减少： 肺实变、肺不张、 肺叶切除。 肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺纤维化、 肺泡透明膜形成。 血液与肺泡接触时间过短。 肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 ( VA/Q) 平均为4L / 5 L= 0.8 通气不足→VA/Q0.8 部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未得到充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。 血流不足→ VA/Q0.8 肺动脉分支栓塞、肺血管 异常、炎症、肺动脉收缩 使肺毛细血管床大量破坏， 使流经该部分肺泡的血液 明显减