课件：蛛网膜下腔出血指南.ppt

手术和血管内治疗的麻醉管理 目标：降低术中动脉瘤破裂风险，保护脑缺血损伤。 推荐： 减轻术中低血压程度、缩短低血压时间。（IIa B） 暂时血管夹闭期间使用药物升高血压证据不够，但有案例说明其合理性。（IIb C） 术中低温适合部分病例，但不作常规推荐。（III B） 术中预防高血糖可能有益。（IIa B） 部分破裂动脉瘤血管内治疗病例采用全麻有益。（IIa C） aSAH后脑血管痉挛治疗 aSAH后常见血管造影显示脑动脉痉挛，多发于动脉瘤破裂后7-10d，21d后吸收。 血管造影显示的大动脉痉挛仅50%病例导致脑缺血症状。 严重大动脉痉挛可无症状，轻度痉挛不仅有症状而且进展为梗死。 CCB特别是尼莫地平能改善神经功能预后，但不能改善脑血管痉挛。死亡率下降和预后改善原因更多是脑保护而不是脑血管作用。 延迟性脑缺血，特别是与动脉痉挛相关者，仍是aSAH死亡和残障的主要原因。 有些诊断工具常用于确定：动脉痉挛、灌注异常或脑供氧减少。 如诊断有延迟性脑缺血，首先改善血液动力学以改善脑灌注。 血管内治疗适于血液动力学得不到改善、突发局灶神经功能缺损及与症状相关的血管造影病灶。 球囊血管成形术似乎对大的近端脑血管痉挛有效，但不能改善最终预后。 各种扩管剂也在使用。与扩容治疗一样，无RCT证据，但有大量病例报告血管造影和临床改善。 推荐：脑血管痉挛 维持水平衡及正常循环血量预防延迟性脑缺血。（I B）Revised 所有病人口服尼莫地平（I A）。它能改善神经预后但不能改善血管痉挛。其它CCB是否有用还不明确。 不推荐出现血管造影痉挛前预防性扩容或球囊血管成形术。（III B）New 经颅多普勒监测动脉痉挛发生。（IIa B） New CT或MR灌注影像有助于确定可能的脑缺血区。（ IIa B ） New 延迟性脑缺血推荐升高血压，除非BP高出基础BP或心脏情况禁忌。（I B） Revised 症状性脑血管痉挛可行脑血管成形术和/或选择性动脉扩管，特别是对升压治疗无迅速反应者。（ IIa B ） Revised aSAH并脑积水治疗 aSAH急性脑积水发生率15%-87%。 脑积水分流占aSAH8.9%-48%。 急性脑积水常采用脑室外引流。 腰穿引流也有用于aSAH并脑积水者。 11个非随机研究1973例meta分析（975例终板开窗，998例无开窗）：是否需要分流两组无差异。 推荐：脑积水治疗 aSAH并急性症状性脑积水需行CSF引流（脑室外引流或腰穿引流取决于临床具体情况）。（I B）Revised aSAH并慢性症状性脑积水需行持续性CSF引流。（I C）Revised 超过24h脑室外引流拔管似乎无益于减少脑室分流需求。（III B）New 常规终板开窗无益于减少分流手术率，因此不宜常规施行。（III B）New aSAH并癫痫治疗 多次痫性发作与动脉瘤破裂相关。 尚未明确是否所有发作都是真正的癫痫。 回顾性报告：早期癫痫发生率6%-18%。 19%昏睡或昏迷aSAH患者发生非痉挛性癫痫。 癫痫与预后的相关性还不明确。 推荐：癫痫治疗 出血后即刻可考虑预防性抗癫痫药。（IIb B） 不推荐常规长期使用抗癫痫药（III B），但需考虑可能存在延迟性癫痫的危险因素，如既往癫痫史、脑出血、顽固性高血压、梗死、或MCA动脉瘤（IIb B）。 低钠血症和低血容量治疗 低钠血症和低血容量在aSAH急性期常见。 低钠血症时间与超声和临床血管痉挛发生相关。 非对照研究：采用晶体或胶体积极扩容能改善aSAH后盐消耗增加脑缺血的风险。 2个RCT评估氟氢可的松纠正低钠血症和水平衡的作用。 1个临床试验：盐皮质激素有助于纠正负钠平衡。另一报告：盐皮质激素能减少水需求、改善钠水平。 其它并发症 控制发热能改善预后。 有效控制血糖能明显降低预后不良风险。 较高的血红蛋白值与预后改善相关。 推荐：治疗并发症 aSAH后不推荐加入大量低渗液体及血管内脱水。（III B） 新发aSAH需联合采用中心静脉测压、肺动脉楔压和出入量监测血容量，采用补充晶体和胶体纠正低血容量。（IIa B） aSAH急性期须积极控制发热。（ IIa B ）New 谨慎控制血糖谨防低血糖是aSAH一般治疗的重要部分。（ IIb B ） 输红细胞压积纠正贫血可降低aSAH脑出血风险。 （ IIb B ）New 采用醋酸氟氢可的松和高渗盐水预防和纠正低钠血症。 （ IIa B ） 肝素诱导的血小板减少和深静脉血栓两者均不常见，但aSAH后并不少见。建议早期发现针对治疗，但理想的筛查模式需进一步研究来确定。（I B）New 总结 目前标准治疗是尽可能显微手术夹闭或血管内弹簧圈。 治疗效果取决于多种因素，包括患者、动脉瘤和医疗机构因素。 预后良好因素：医院治疗aSAH病例数多、