课件：血脂异常与高血压.pptVIP

高血脂与高血压相关的机制 一、动脉血管内皮功能障碍 Panza等研究证实高血压病患者有内皮介导的血管舒张功能受损。 高胆固醇血症患者也存有内皮功能异常。 两者合并存在时，内皮功能损害更为明显。 血脂异常使NO活性降低 氧化型LDL（ox-LDL）能产生浓度依赖性的抑制NO活性的作用， 显著阻断NO剌激的环磷酸鸟苷积聚效应 所以，ox-LDL是与内皮功能损害最关键性因素。 二、胰岛素抵抗 原发性高血压患者存在胰岛素抵抗现象。 胰岛素抵抗直接与高血压的严重程度相关。 许多研究也显示高胰岛素血症与脂质代谢紊乱（如HDL-C水平降低，TG水平升高）相关 Zavaroni等研究血胰岛素水平与血脂和血压的联系 32名高胰岛素血症（血胰岛素水平超过均数2个标准差以上）。 32名年龄、性别、体重指数配对的正常胰岛素水平（血胰岛素水平在均数的1个标准差内）者相比较： 高胰岛素血症者空腹TG水平显著要高，HDL-C浓度显著减低，收缩压及舒张压也显著要高 三、血管紧张素II（ Ang Ⅱ） Ang Ⅱ是参与高血压发病并使之持续的重要机制。 Vuagnat等观察注射Ang Ⅱ对血压影响： 胆固醇水平，尤其是LDL-C水平与Ang Ⅱ注射后收缩压和舒张压的改变相关； 多因素分析表明年龄、性别及LDL水平是解释Ang Ⅱ注射后收缩压变化的三个要素， 仅LDL与Ang Ⅱ注射后舒张压的变化显著相关。 结论：高血压病人中，Ang Ⅱ诱导的血压改变与血LDL-C水平紧密相关 四、压力感受反射受损 与高血压和心血管危险相关 Gadegbeku等研究 9名肥胖、脂质异常的高血压患者和7名健康对照者 注射脂肪乳剂和肝素使游离脂肪酸（FFA）和TG升高1个小时，即造成急性脂质异常血症， 在此前后注射去氧肾上腺素期间测量压力感受反射。 肥胖组有较高的血压、心率及空腹胰岛素、TG、TTA水平； 基础压力感受反射在肥胖高血压病人低（P0.001）； 随着急性脂质异常血症形成，在肥胖高血压病组BRS从8.3±0.4下降至5.2±0.3ms/mmHg（P0.001），在对照组BRS从15.9±2.2下降至7.5±0.7ms/mmHg（P=0.04）； 压力感受反射降低与FFA的升高相关（r= -0.59, P=0.02）。 提示：升高FFA急性损害压力感受反射，促使血压升高。 五、遗传因素 原发性高血压是在一定的遗传背景下与多种环境因素相互作用而引起的多因素疾病。 脂质异常血症绝大多数也是因遗传基因缺陷或与环境因素相互作用引起。 18个有家族性混合型高脂血症的荷兰家庭 针对血压的基因组扫描： 显示4号染色体上的一个基因位点与收缩压有显著联系（对数评分=3.9）， 同时这一位点也表现出影响血FFA水平（对数评分=2.4）； 还发现联系舒张压与脂蛋白脂酶的基因位点在8号染色体短臂上，收缩压与血apoB水平联系的基因位点在邻近19号染色体短臂上。这些基因组扫描结果支持存在能影响血压和血脂指标的遗传因素。 小结:高血脂与高血压 均属代谢性疾病； 均为心脑血管的重要危险因素； 降脂、降压对血压控制更好； 两者联合干预对心脑血管事件的预防效疗佳。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 血脂异常与高血压 家系调查（58个） 131名高血压病人，发现在高血压家族中有显著的脂质异常聚集现象； 27个家族有两位以上的高血压成员伴有一至多种的脂质紊乱； 建议用家族性脂质异常高血压（familial dyslipidemic hypertension, FDH）来描述此种综合症。 家族性脂质异常高血压 在同一家族中有两个以上的同胞于60岁前发生高血压病； 同时伴有1-3种脂质紊乱（TG或LDL-C超过90%百分位数，或HDL-C低于10%百分位数）。 这种综合症大约占所有高血压病患者的12%，占60岁前发生高血压的25% 。 胆固醇与血压（一） Oslo研究： 调查16,525名健康男性(40岁)，舒张压110mmHg者与舒张压70mmHg者相比较，其血胆固醇值平均升高0.71mmol/L； 多因素分析显示: 血压与胆固醇之间的联系不受年龄、吸烟、 随机血糖、季节、运动量及社会经济状况的影响。 胆固醇与血压（二） Framingham研究： 血压与血胆固醇水平具有相关性（γ=0.12） 提示血压较高者趋向有较高的血胆固醇水平。 胆固醇与血压（三） Tromso研究： 8,081名20~54岁的男性和7,663 名20~49 岁的妇女。 男性或女性的TC均随SBP和DBP增高而显著增加。 TC与DBP、SBP独立正相关。 胆固醇的差别将使人群8年罹患MI的危险增加