课件：血液透析急性并发症及其处理.pptVIP

2.透析高血压及其处理 控制基础血压，联合应用多种降压药物 提高患者依从性，加强患者自我监护。 避免体重过快增长，保持合适的干体重。 避免过多过快超滤。 采用低钠透析。 避免短时间血红蛋白过快增长超过目标值。 预防 3.肌肉痛性痉挛及其处理 肌肉痛性痉挛发生率为10~15%，一般发生在透析中、后期，多见于足部、双手指、腓肠肌和腹壁，呈痛性痉挛，典型者可持续10分钟。 肌肉痛性痉挛的发生常与低血压有关，但极少数患者无低血压倾向。 超滤过快过多，低血钠引起细胞外液容量急剧减少或渗透压降低是其主要原因。超滤量分别占体重2%、4%、6%，痛性肌肉痉挛的发生率分别为2%、26%、49%。 低钠透析血浆钠浓度急性下降，导致血管收缩，肌肉痉挛。 原因及表现 3.肌肉痛性痉挛及其处理 输注等渗生理盐水100-200ml。 高渗盐水、高渗糖、50%右旋糖酐也可有效缓解症状。 严重痉挛可注射地西泮，但有引起低血压的风险。 应急处理 在治疗肌肉痉挛时应用高渗盐水可以引起患者口渴，因此在非糖尿病患者治疗肌肉痉挛时采用输注高渗葡萄糖为佳。 3.肌肉痛性痉挛及其处理 体重增加过多者，延长透析时间或增加透析频率。 采用可调钠透析，起始钠浓度140-145mmol/L，结束时为135-140mmol/L。 补充左卡尼汀（左旋肉碱，每次透析后静脉注射1-2g）、维生素E（400IU，睡前服用）。 透析前2小时口服奎宁180~300mg。 去甲羟安定(Oxazepam) 5-10mg，透析前2小时服用。 预防 4.心律失常及其处理 与尿毒症本身导致电解质紊乱、酸碱失衡及自主神经功能损害有关，以心迷走神经受损最严重，心律失常发生阈值降低。 尿毒症患者心血管并发症发生率高，如冠心病、心力衰竭等。 透析本身原因，一方面电解质的迅速变化，另一方面超滤量过大，血流动力学不稳定，各种血管活性物质的产生从而导致心律失常。透析3小时左右是血循环最不稳定阶段，心律失常多发生于此阶段。 发生原因 4.心律失常及其处理 应用抗心律失常药物，快速性心律失常可选用β受体阻断剂、利多卡因、胺碘酮；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素等。 高血钾引起者应紧急透析，并给予5%碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、葡萄糖+胰岛素。 室上性心律失常可应用普罗帕酮（心律平），室性心律失常可应用胺碘酮。 药物治疗无效者，可采用电转复或安装起搏器。 必要时终止透析。 应急处理 4.心律失常及其处理 预防 去除病因，纠正电解质、酸碱失衡，改善贫血和营养不良以加强冠状动脉供血及心肌营养。 血液透析中避免过快、过多超滤，防止血流动力学过大变化，避免低血压、高血压。 反复严重心律失常不能纠正者，改行腹膜透析 5.失衡综合征及其处理 失衡综合征是指在透析中或透析结束后不久（一般24h内）出现的以神经系统症状为主的综合征，主要表现为头痛、恶心、呕吐，血压升高，肌肉痉挛，嗜睡，行为异常，严重者可出现惊厥、癫痫样发作，甚至昏迷、死亡。 发生率3.4%-20% 常发生于急性肾衰竭，透析前血尿素氮和肌酐较高；初次或诱导血液透析，或透析间期过长的慢性肾衰竭患者；使用大面积透析器，血流速度大，超滤过快，透析时间过长。 其病理生理机制改变为脑实质和脑脊液中代谢产物蓄积，酸中毒而引发脑水肿。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 5.失衡综合征及其处理 透析时血中尿素迅速下降，由于血脑屏障的存在，脑实质和脑脊液中尿素下降较慢，导致脑内渗透压升高，引起脑水肿和脑脊液压力升高。 透析动脉血pH值快速纠正，血浆碳酸氢盐上升，动脉血二氧化碳分压增加，脑脊液二氧化碳分压也随之增加，导致脑脊液pH值下降，脑细胞酸中毒加重。 酸中毒快速纠正使氧离曲线右移，血红蛋白对氧的亲和力增加，导致脑组织缺氧。 发生原因 5.失衡综合征及其处理 吸氧。 50%葡萄糖40~60ml或2.5~3%盐水静注。 20%甘露醇快速静注。 终止透析。 抽搐、昏迷者要保持呼吸道通畅，给予相应处理。 应急处理 5.失衡综合征及其处理 首次诱导透析时间2小时，血流量不超过 200ml/min，BUN下降不超过30%~40% 或血浆渗透压下降不超过25mOsm/kg.H2O，不能在诱导透析时使用低钠透析。 应用膜面积较小、清除率较低的透析器。 透析液与血液流向一致。 提高透析液钠浓度。 预防 6.透析器反应及其处理 包括过敏性(A型)和非特异型(B型)，因常出现在应用新透析器时，故又称为“首次使用综合征”，在复用的透析器也有发生。 A型反应发生率：0.04‰，常发生于透析开始后5至30分钟内，反应通常比较严重。 B型反应发生率：3%-5%，发生于透析开始后60分钟内，反应比较温和。 6.透析器反应及其处理 A型 B型