课件：休克病理生理学七版.pptVIP

一、细胞损伤 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡 (Cell damage) 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 二、休克中的代谢障碍 (Metabolic disorder in shock) 三、器官功能障碍 (Impairment of organic function) (一) 肾功能障碍 早期 肾血流灌注↓ 肾小球滤过率 ↓ 少尿、无尿、氮质血症 急性功能性肾衰 (Renal failure) 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 无尿 晚期 急性 肾小管坏死 (二)肺功能障碍 在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘迫综合征。 (Respiration failure) (三) 心功能障碍 休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能 (Impairment of cardiac function) (四) 消化系统功能障碍 (Impairment of digestive system) 胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡 (五) 脑功能改变 (The alteration of brain function) 在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 (六)多系统器官功能衰竭 (Multiple system organ failure) (Principles of shock treatment) 第四节 休克的防治原则 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 三、预防和治疗器官功能障碍 1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物 病例 61岁老人在家虚脱被送入院 病史: 五年前曾作肺腺癌切除手术，消化性溃疡病时有发作、吸烟、有酗酒史、数月来体重减20多磅。 入院检查: 面色苍白、四肢湿冷、青紫、反应迟钝 心率120，血压180/105，体温34.5℃，呼吸28次/分，深大。左下肺叩音浊, 有粗捻发音，脉搏细、指甲床毛细管再充盈缓慢、平卧时颈静脉隐约可见, 直肠指检有黑便、尿量30分钟4ml 短时输液后 Hb 164g/L，WBC 19.8，AG 30, 肌酐584μ M/L（53-59μ M/L），BUN 48.4mM/L（3.2-7.1 mM/L）, 动脉血气 pH7.3，PCO2 28，PO254，X光左下肺片状阴影 思考题： 治疗：机械 通气吸入100%氧，30分钟内输入4L温生理盐水，每输1L作检查，血压渐降至120/70，心率110，尿增至55mL/30min 。用广谱抗菌素，纳洛酮。动脉血乳酸 10mmol/L（0.33-0.78mmol/L），作心导管检查，RAP 5, PAP 35/15，Pw 8（4.5～13）CO 7.5L/min（3.5-7）, CI 4.2L/m2/min（2.5 ～ 4）,PmvO2 78%, 剖腹见有肠梗死、血培养有肺炎球菌。 问：1. 有哪些病理过程 ？ 2. 病人休克的类型、依据、原因 ？ 3. 其他病理过程诊断的依据和发生的原因 ? 4. 病人四肢湿冷、脉搏细速、呼吸深大、 反应迟钝、黑便、少尿的发生机制 ? 5. 输液4L后, BP为何反而下降 ? THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就