休克医学培训课件.ppt

发病经过与临床类型 （process of MODS) 发病过程 1. 单相速发型：发生迅速，损伤因素直接引起，病程只有一个高峰（单相），故称原发型 2. 双相迟发型：重症处理后,有一稳定缓解期，但迅速发生败血症，随之MODS, 病程有二个高峰（双相），故又称为继发型 二次打击学说 (double hit) 第一次打击 第二次打击 全身性 炎症反应 组织损伤 恢复 保 护 MODS 逐级放大 MODS 的发病机制 (Mechanisms of multiple organ dysfunction syndrome) 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 因感染或非感染因素作用于机 体而引起的失控的自我持续放大和 自我破坏的全身性炎症反应临床 综合征。 一、全身性炎症反应失控 感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核、巨噬C激活 炎症介质大量释放 器官组织细胞广泛损伤 发生机制： (一) 炎症细胞活化 中性粒细胞、单核-巨噬细胞、血小板和内皮细胞等，一旦受到刺激，会发生细胞变形、黏附、趋化、迁移、脱颗粒及释放等反应 (二) 炎症介质表达增多 细胞因子 早期：TNF-?， IL-1等 晚期：HMGB1 脂类炎症介质 磷脂代谢产物花生四烯酸： PGE2、PGI2、TXA2 白三烯类 血小板活化因子PAF： 黏附分子 血浆源性炎症介质：补体、激肽、凝血和纤溶因子等裂解产生的肽类物质 瀑布效应 (二) 炎症介质表达增多 氧自由基与一氧化氮 抗炎症介质 PGE2、IL-10、IL-4、IL-11、IL-13、可溶性TNF受体、TGFβ、糖皮质激素 PMN C3a C5a 内毒素 内皮细胞 靶细胞 单核吞噬细胞 TNF IL-1 氧自由基 溶酶体酶 PAF LTS PGS PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 休克和MODS防治的 病理生理基础 一、病因学防治 二、发病学治疗 1、? 扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则：需多少，补多少 补液量应等于：失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量 2、? 纠正酸中毒： 原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾 3、? 合理使用血管活性药物 扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。 缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。 4、抑制过度的炎症反应 5、? 细胞保护 三、支持和保护疗法 器官支持疗法 ： 营养代谢支持：提高支链氨基酸的摄入量，鼓励患者尽可能经胃肠道进食维持胃肠黏膜屏障功能 * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) 二 微循环淤血期 （休克进展期） (progressive stage of shock) 微血管对儿茶酚胺的 反应性降低 ? 前阻力小于后阻力 ? 毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流， 灌大于流 微循环淤血性 缺氧期 淤血期微循环变化 淤血期微循环变化 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) 酸中毒 局部扩血管物质堆积 ( 组胺，腺苷，K+, 激肽） 内毒素的作用 ：肠源性细菌和LPS激活巨噬细胞，生成 NO 淤血期微循环变化机制 微血管扩张机制 白细胞黏附于微静