呼吸综合实验呼吸运动的调节.ppt

呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映，在不同生理状态下呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节。其中较为重要的有肺牵张反射以及化学感受器的反射性调节。 肺牵张反射是由位于气道平滑肌上的牵张感受器引起的。 吸气时，肺被扩张，气道的牵张感受器受到刺激，发放冲动通过迷走神经到达延髓，切断吸气神经元的活动，使吸气过程中止，转为呼气，使呼吸频率增加。 颈动脉体 外周化学感受器 主动脉体 中枢化学感受器 PO2降低、PCO2或[H+]升高 脑脊液中的[H+] 观察各种因素对呼吸运动的影响并分析其作用途径 CO2、 H＋ 、 缺氧和迷走神经 麻醉与固定 分离两侧迷走神经 气管插管 兔子的捉拿 麻醉 : 20%乌拉坦(5 ml/kg) 进针位置 注：留针，固定（如图） 正常呼吸运动 增加吸入气CO2浓度 吸入N2气 增加无效腔 快速静脉注射3％乳酸2ml 切断一侧迷走神经，再切断另一侧迷走神经 注射麻醉剂时应边注射边观察动物情况，应慢推，并留针 手术过程中应采用钝性分离，逐层深入，尽量避免损伤血管，并及时止血 实验中观察每一个项目，必须待呼吸恢复正常后，才能进行下一个项目 及时对实验项目做标记 请描述你所看到的实验现象，并解释其原因 1－－增加吸入气CO2浓度 2－－吸入N2气 3－－增加无效腔 4－－静脉注射3％乳酸2ml 5－－切断两侧迷走神经 分析与讨论 吸入CO2: 呼吸加深加快。CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的。 PCO2通过以下两条途径起作用： 一：外周化学感受器——主动脉体（通过迷走神经传入），颈动脉体（通过舌咽神经传入），当动脉血PO2降低，PCO2升高，以及PH降低时，外周化学感受器的放电频率增加，反射性的引起呼吸加深，加快和血液循环变化。 二：中枢化学感受器――位于延髓腹外测的浅表部位，生理刺激物是脑脊液中的H+离子。由于血脑屏障的存在，中枢感受器不直接与动脉血接触，而是浸浴在脑脊液中，可限制H+通过，但允许脂溶性的CO2自由通透。当动脉血PCO2升高时，CO2迅速通过血脑屏障进入脑脊液，在与水反映，CO2+H2O→H++HCO3-,由此产生的H+刺激中枢化学感受器，刺激呼吸中枢，增强呼吸运动。 2)吸入N2: 造成缺氧，使呼吸加深加快。完全通过外周化学感受器实现。 因吸入气中缺O2，肺泡中PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2却基本不变（因CO2扩散速度快）。随着动脉血中PO2下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器使延髓呼吸中枢兴奋，膈肌和肋间外肌活动加强，反射性地引起呼吸运动增强。 此外，缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制，并随缺O2程度的加深而加强。所以缺O2程度不同其表现也不同。轻度缺O2时，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢所起的兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。在严重缺O2时，对呼吸中枢的抑制作用大于通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用，于是表现为呼吸的抑制。 3)接橡皮管: 实际上增加了无效腔，减少了肺泡通气量，降低了气体更新率，导致血中PO2下降,PCO2上升，同时气道加长，使呼吸气道阻力增大。从而使呼吸加快加深，其作用机制同1)与2)。 4)静脉注入乳酸: 动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加； H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周的25倍。但是，H+通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。 酸中毒时，可出现深长规则的呼吸,可伴有鼾声,称为酸中毒大呼吸(库司玛大呼吸,Kussmael大呼吸)。 注入乳酸后呼吸加深加快维持较长时间，才逐渐恢复正常，因为H+通过肾脏排泄，肾脏的血流量远远小于肺的血流量，所以恢复较慢。 5) 切断迷走神经: 切断一侧迷走神经，呼吸变化不大，切断两侧迷走神经，呼吸变得深而慢，因为肺牵张反射的传入神经被切断。 肺牵张反射是由位于小气道平滑肌上的牵张感受器引起的，吸气时，肺被扩张，气道的牵张感受器受到刺激，发放冲动通过迷走神经到达延髓，切断吸气神经元的活动，使吸气过程延长，吸气加深，呼吸变得深而慢。 该反射的敏感性有种属差异，