外科病人的体液失调与补液.pptVIP

高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原因 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失而未予补充 发病原理 细胞外液高渗，细胞内液丧失为主 细胞外液低渗，细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 不口渴、尿少、脱水体征、休克 .血清钠mmol/L 150mmol/L 135mmol/L 135~150mmol/L 尿氯化钠 减少或无 治疗 补充水分为主 补充NS或3%NaCL溶液 补充1/2~2/3张氯化钠溶液 二、钾的异常 钾是机体重要的矿物质之一。 钾主要存在于细胞内，细胞内钾占其总量的98%，细胞外液含钾量仅为2%。 钾的生理功能 参与维持细胞的正常代谢。 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经肌肉组织的兴奋性。 维持心肌的正常功能。 ㈠低钾血症 血清K + 3.5mmol/L。 ⒈原因： ⑴摄入不足，消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间不能进食的患者。 ⑵经胃肠道排出增加； ⑶经肾脏排出增加； ⑷K +分布异常。 ⒉临床表现及诊断： ⑴神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或消失，严重时呼吸困难。 ⑵消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹。 ⑶心血管系统： Na+×Ca++×OH- K+×Mg++×H+ 心肌激惹性∝ 出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于收缩状态。 ⑷酸碱平衡紊乱低钾血症导致碱中毒，反常性酸性尿。 反常性尿酸  2Na+ ?? 1H+  ? 一般细胞: H+ 入细胞内,胞外碱中毒。 3K+ Na+ ?? ? Na+  ? 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了， H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。 H+ K+ 诊断： 根据病史，临床表现，血清K +浓度，ECG：早期T波低平，变宽，双相或倒置，随后S-T段降低，Q-T间期延长并出现U波。 ⒊治疗：积极治疗原发病 口服补K +最安全，常用10%KCl或枸椽酸钾10ml，3/日，不能口服及缺K +严重者，由静脉滴入稀释的KCl，一般3-6g/日，补钾有浓度和速度的限制，以5%GS 500ml加入10%KCl 10~15ml，滴速80滴/分。 ※补钾注意事项： ⑴尿量应≥40ml/h，补K +才安全。 ⑵禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。 ⑶浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速80滴/分。 ⑷K +进入细胞内速度较慢，补K +常需数日才能纠正细胞内缺K + ，勿操之过急。 ⑸补K +过程中应勤查血清K +浓度。 ⑹同时纠正其他电解质及酸碱平衡失调。 ㈡高钾血症：血清K + 5.5mmol/L ⒈病因： ⑴细胞内K +释出（溶血，酸中毒，缺氧）； ⑵K +排出减少（主要原因）； ⑶静脉补K +过多。 ⒉临床表现及诊断： 多见于急性肾衰竭患者 高血钾症状主要是神经肌肉症状，如口周及四肢末梢发麻，肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。 神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。 ECG：T 波高尖，Q-T及P-R 间期延长，P 波消失，QRS 波增宽，房室传导阻滞。 诊断：根据病史，临床表现，ECG及血清K +浓度 ⒊治疗： 原则：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血K +浓度，处理原发病及恢复肾功能。 措施： ⑴处理心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv，Ca 2+对K +有拮抗，并能减轻K +对心肌的毒性作用。 ⑵降低血K +浓度 A，5%NaHCO3 200ml iVD。 B，20%GS 500ml+普通胰岛素24IU iVD 2/日。 ⑶对肾功能衰竭及血K + 6.5mmol/L者，应行血液透析。 第三节 酸碱平衡的失调 一、概论： 酸碱的定义