急性缺血性卒中多模影像学检查.PPTVIP

非常细微的差别，左额叶肿胀，密度稍低，脑沟变浅。 DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI又称为中风序列 对T2WI和DWI序列进行比较，可以发现：在急性期，T2WI可能是正常的，之后会变成高信号。 T2WI高信号在7-30天达到高峰，之后开始减低。 DWI在急性期为高信号，30min开始，7天左右的信号最亮。 DWI在3周之内都可表现为高信号 信号随时间的变化规律 DWI的假阴性 脑干或深部核团小的腔梗，会假阴性 在急性期，脑组织有活性，DWI可能正常，即使灌注参数异常 发现灌注异常，DWI正常的病人，提示病人的处于危险当中，需要恰当的治疗 在亚急性期也会出现DWI的假阴性 最初，人们认为DWI的高信号是坏死组织 现在认为高信号区可存在可恢复的脑组织 假如你对比急性期DWI和慢性期T2WI，会发现DWI异常范围超过了最终的梗死区域。 PWI MR灌注和CT灌注是类似的 静脉高压团注Gd-DTPA PWI临床应用 MTT非常敏感，显示大范围的异常，夸大真正梗死的大小 CBV低估真正梗死的大小 CBF和DWI的不匹配比CBV和DWI的不匹配更能提示进一步梗死的发生 CBV异常更接近梗死核心区 DWI和PWI比较 DWI和PWI都异常的部位代表不可逆的梗死区，DWI异常、PWI正常的部位代表可逆的半暗带 DWI和PWI异常的范围相同，说明没有可逆的脑组织——无半暗带 DWI异常范围大于PWI异常范围或只有DWI异常，代表早期缺血组织的再灌注，异常的范围不会再扩大 DWI与PWI的不匹配模型 DWI MTT CBV * 发病2小时 * 血管流空消失 * 急性缺血性卒中 多模影像学检查 急性缺血性脑卒中影像检查的目的（4P） Parenchyma 发现早期征象，排除脑出血 Pies 鉴别颅内外大血管的阻塞与狭窄 Perfusion 评价脑血容量（CBV）、血流量 （CBF）和平均通过时间（MTT） Penumbra 鉴别可逆性 损伤与不可逆的坏 死 脑血流量与脑血流阈 研究证实，CBF的减少首先出现脑电功能障碍（电衰竭）；随着CBF 进一步减少并持续一段时间，则出现代谢改变甚至膜结构改变（膜衰竭）。此时便进入了不可逆损伤阶段。 膜衰竭阈值 脑梗死 良性供 血不足 脑缺血 CBF 电衰竭阈值 脑梗死的三个阶段 根据脑血流量变化过程看，从脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个阶段： 首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变（包括血流速度变化、Bayliss效应） 其次是脑局部脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变； 最后由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。 缺血半暗带 发生脑梗死以后，缺血区由中央梗死区和周围由侧枝循环供血的缺血半暗带构成。后者神经元电活动停止。侧枝供血仅能维持膜稳定，长期的低灌注终将导致梗死。 缺血半暗带是不稳定的，是高度动态性的；可以恢复正常，也可以进展为梗死。 根据脑血流的状态，我们可以将处于电衰竭和膜衰竭间的脑组织称为缺血半暗带。 缺血半暗带 红色缺血半暗带代表可逆性脑损伤 黑色代表坏死组织 CT平扫（NECT） CT早期征象 脑组织密度减低 豆状核模糊 大脑中动脉征 岛带征 灰白质境界模糊 脑组织密度降低 缺血导致细胞内离子泵衰竭形成细胞毒性水肿，进而造成脑组织密度降低。 离子泵衰竭是由于缺血导致ATP的供应不足。 脑组织含水量增加1%，CT密度降低2.5HU. 豆状核模糊 豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。 见于大脑中动脉梗死，是最早最常见的征象之一。 在大脑中动脉梗死中基底节经常受累。 中风的2个小时之内就能发现 岛带征 岛叶密度减低并肿胀 对于大脑中动脉梗死这是一个非常有提示意义但很细微的征象。 这个区域对缺血非常敏感，因为缺少侧枝循环。 大脑中动脉征 大脑中动脉的血栓或栓子所致。 鉴别：红细胞容积增加、钙化 左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉 CTA显示大脑中动脉远段闭塞 出血性脑梗死 15%的大脑中动脉梗死会早期出现脑出血 出血通常CT显示清楚，但MRI梯度回波序列，磁敏感加权像也可以显示。 调整CT窗宽窗位 调整窗宽窗位可以提高水肿组织和正常组织的对比 Width 80 center 35 width 10 center 28 脑梗死NECT的定量评分 The Alberta Stroke Program Early CT Score(ASPECTS) CTA 一旦诊断脑梗死，CTA可以进一步明确受累的血管 看一看 发现什么？ CTA