高钠血症诊断与治疗.PPTVIP

　该型补液量可参照下列公式估计: 　 　 补液速度应根据尿量多少而定。有肾功能衰竭时应借助透析校正高钠状态。 总结 高钠血症的治疗以纠正原发病为主 液体治疗要根据原发病和高钠血症的原因选择 治疗过程中要反复进行血钠检查以评估治疗的有效程度，避免血钠下降过快出现脑水肿。 谢谢 ①渴感差、反应迟钝、自觉饮水少、不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症，渴感减退预示着预后不良。②老年人GFR下降、肾浓缩功能差，尿中丢失水分较多。③护理不周，常疏忽定时饮水。④鼻饲时喂入高蛋白、高热量饮料而缺乏相应的水分补充，引起溶质性利尿。⑤常因严重心脑血管疾病应用脱水剂及利尿剂，丢失大量水分。⑥在抢救休克等严重情况时，常输入较大量胶体溶液而限制晶体液，因胶体溶液的作用，溶质利尿使水分进一步丢失。⑦老年患者机体抵抗力低下，容易合并感染致发热，导致失水性高钠。 特发性高钠血症：诊断参考：1，持续性高钠血症 2无明显脱水 3集体仍有AVP分泌能力 4肾小管对AVP仍有反应 可逆性脑损伤综合症：多见于脑炎，脑病，低血糖，抗癫痫药物撤退，感染， （１）中枢性尿崩症：任何累及下丘脑．神经垂体系统的病变如创伤、肿瘤、炎性病变、脑血管病变及神经外科手术等均可使ＡＤＨ分泌不足或缺乏，导致中枢性尿崩症。部分尿崩症患者颅内无病变，病因不明，称为特发性尿崩症，可能为常染色体隐性遗传，多系与ＡＤＨ合成有关的基因缺陷所致。 （２）肾性生尿崩症：家族性肾性尿崩症主要发生于男性，表现为ｘ－性联索传递的遗传方式。有的病例在新生儿期即出现症状，有的则症状轻微。严重患儿除表现多尿外，往往有脱水、体重不增加、生长受阻、发热、便秘、常伴有智力缺陷（可能由于脱水、高血钠所致脑损害）或同时伴先天性脑畸形。 肾性尿崩症也可为获得性，某些药物如地美环素、锂盐、氟化物，以及电解质紊乱（低钾、高钙）均可引起。（３）妊娠性尿崩症：妊娠时胎盘产生胱氨酸氨基肽酶，使ＡＤＨ代谢清除加快，血中ＡＤＨ轻度不足，可出现尿崩症。妊娠终止后症状逐渐消失。 此外，渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，若颅内病变累及渴觉中枢使渴觉减弱或丧失，导致高钠血症。故有学者认为原发性高钠血症的病因可能就是因为渴觉减退或丧失所致。另有文献报道原发性高钠血症的病因可能与颅内钠离子通道的自身免疫反应有关旧一１。 （１）原发性醛固酮增多症性高钠血症：是由于肾上腺皮质球状带的肿瘤或增生，致使醛固酮分泌增多，而醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Ｎａ＋的主动重吸收，同时通过Ｎａ＋．Ｋ＋和Ｎａ＋－Ｈ＋交换促进Ｋ＋和Ｈ＋的排出，导致水钠潴留、体液容量扩张、电解质紊乱。典型表现为高血压伴低血钾 。 （２）库兴综合征性高钠血症：皮质醇增多症即库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质类固醇致蛋白质、碳水化合物及脂肪等代谢紊乱。 血钠浓度增高和血容量扩张到一定程度时，利钠因子（脑/心房）抑制肾小管对钠的重吸收。原发性醛固酮患者较少出现水肿，血清钠也维持在轻度增高水平。 在下列因素存在时容易诱发：（１）严重急性应激状态：各种急性感染最为常见，占３２％～６０％。此外，急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等亦非罕见。（２）治疗因素：①氢氯噻嗪、呋塞米、甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖及含钠液以及腹膜透析等诱致或加重高渗状态。②胰岛素拮抗剂如糖皮质激素Ｂ．受体阻滞剂、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁等，可使患者血糖急速增高，常伴血钠增高，以致产生严重高渗状态及高渗性利尿、脱水及电解质丢失而致严重意识障碍。 可考虑给予低渗盐水液（1：1的5%葡萄糖液和0.9%盐水液），其中葡萄糖的作用可以省略不计，因为它在非糖尿病病人体内迅速代谢为二氧化碳和水。因此，5%葡萄糖溶液虽有278mOsm/kg·H2O的渗透浓度，但在体内与游离水是等值的。 高钠血症的诊断与治疗 高钠血症的定义 高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱状态，血清钠离子浓度超过145mmol/L，并伴有血渗透压增高，常见于幼儿和老年人，尤其住院患者。 患病率 在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为7.31%~17.65%。 报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血症。 患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之一。 高钠血症分度 根据程度不同分为： 轻度增高：血钠145~160mmol/L； 中度增高：血钠161~170mmol/L； 重度增高：血钠＞170mmol/L。 致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠＞190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经后遗症。 分类 1、水摄入不足导致高钠血症：水摄人不足，如断水,对重症或昏迷患者补液不足，口腔病变妨碍正常进水，精神异常缺乏口渴感。 2、水丢失过多导致高钠血症：尿崩症，渗透性利尿，