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急性冠脉综合症(ACS)的诊断与治疗
姚丽红(临沧市人民医院内一科云南临沧677000)
ACS是指急性心肌缺血引起的一组临床综合症,包括ST段抬高的心肌 梗死(STEMI),非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)及不稳定性心绞痛(UA)。 其共同特点是是冠状动脉样梗化(AS)斑块破裂继发血栓形成的结果。
ACS的发病机制
ACS的病理特点是不稳定斑块破裂或撕裂,继发不同程度血栓闭塞血管 所致,即“小斑块、大血栓”是ACS的病理牛理基础。斑块表面破溃后,形成以 血小板为主要成份的白色血栓,不完全性闭塞冠脉血管。病变局部可有血管痉挛, 临床通常表现为不稳定的心绞痛;若血管一过性完全闭塞,则临床通常表现为非 ST段抬高的心肌梗死;若斑块重度撕裂,则易形成以纤维蛋白为主的红色血栓, 导致冠脉血管完全性闭塞,临床上表现为ST段抬高的心肌梗死。
ACS诊断
2.1询问病史重点了解胸痛发牛的诱因、部位、性质、持续时间、缓解 方式等,注意发现下列心绞痛(即不稳定性心绞痛的临床亚型)。
2.1.1静息性心绞痛,心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续时间相 对较长,含硝酸甘油效果欠佳,病程在1个月内。
2.1.2初发型心绞痛,病程在1?2个月内新发生的心绞痛(无心绞痛或 有心绞痛病史,但在近半年内心绞痛未发作过)。
2.1.3恶化型心绞痛病情突然加重,表明为胸痛发作次数增加,持续时 间延长,诱发心绞痛的活动阈值明显减低,硝酸甘油缓解症状的作用减弱,病程 在2个月之内。
2.1.4梗塞后心绞痛指AMI发病24小时后至1个月内发牛的绞痛。
2.1.5变异型心绞痛休息或一般活动时发生的心绞痛,发作时心电图显
示ST段暂时性抬高。
2.2体格检查重点为生命征测量,心肺体格检查,特别是一过性二尖瓣 关闭不全,低血压、出汗,肺部罗音。
2.3心电图检查心电图改变:T波高尖,胸导联T波ge;0.2mv,或原倒至 的S波突然变直立,ST段抬高明显,与直立T波形成单向曲线,同时伴有对应 导联ST段下降,ge;0.05mvo坏死型Q波出现:一般ge;0.04s,深于1/4R或为 QS波。
2.4心脏标记物急查心肌梗死血清标记物浓度,胸痛发作6小吋内心肌 标记物阴性的患者,应该在6?12h采取第2份血清样本,见表
2.5胸部不适12h内及早明确分型诊断。
2.5.1STEMI胸痛、胸鉄、部不适gt;30min, ST段抬高,心肌梗死血清 标记物浓度升高(其中2条)。
2.5.2NSTEMI胸痛、胸部不适gt;30min, ST段压低,心肌梗死血清标记 物浓度升高。
2.5.3UA胸痛、胸部不适lt;30min, ST段抬高或压低,心肌梗死血清标 记物浓度正常。
2.5.4排除ACS ST段无动太改变,心肌梗死血清标记物浓度正常。
2.6ACS的危险分层ACS发病吋的危险度分层主要指不稳定心绞痛危险 度分层,目前国际上无统一标准。我国参考1989年Blaunwald不稳定心绞痛分 类,结合具体国情作出的分层标准如表2[l]o
表1 AMI的心肌标记物及其检测吋间
表2不稳定性心绞痛临床危险度分层
心绞痛内型发作时ST下降幅度(mm)持续时间(min)肌钙蛋白T或I。
ACS的治疗
治疗目的:既刻缓解缺血、预防严重不良后果。
3.1ACS的治疗对策STEMI是以纤维蛋白成份为主的红色血栓闭塞血管, 血流持续中断,应尽早、完全、持续开通与梗死相关动脉,避免形成Q波,治 疗上主要以深栓或直接PTCA;而NSTEMI是以血小板成分为主的白色血栓,不完 全性闭塞冠脉血管,应稳定破裂的斑块,维持冠脉呈开通状态,避免冠脉闭塞, 避免形成ST段抬高的心肌便死,治疗上主要以抗、抗缺血为主,不能溶栓。
3.2ACS的一般治疗,监护的一般治疗:休息:卧床3?7天:吸氧:低 流量吸氧数日,心电、血压监测;④护理:少活动、少食多餐、晚消化食物、通 便;⑤镇痛:度冷丁、吗啡。
3.3ACS药物治疗。
3.3.1抗血小板,环氧化酶抑制剂司匹林:入院立即给300mg嚼服,3 天后改为80?150mg/d,长期服用:腺昔磷酸受体 拮抗剂:噬氯匹定:入院立即 给250mgBid,ffl 1?12个月,氯毗格雷:首剂300mg,第2天减为75mgQd,用1? 12个月。?血小板膜 糖蛋白llb/llla受体拮抗剂,目前主要有三种制剂:阿昔单 抗、整合素、替罗非班。适应症为:常规药物治疗无效者及接受PCI者,发病24 小吋内行PCI者。
3.3.2抗凝,普通肝索:3000?5000U冲击注射后,600?1000U/h开始 静脉滴注,需测部分凝血活活酶时间(APTT),治疗水平是对照组的1.5?2.5倍, 治疗2?5天。?低分子肝素:0.4mlQ12h皮下注射,治疗2?7天。水蛭素和华 法令:国外目前常用制剂
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