小儿睡眠呼吸暂停课件.ppt

OSA引起心血管事件的细胞学机制 小儿OSAS的分子及细胞学机制 （炎症机制） 血中数种粘附分子水平升高 C-反应蛋白浓度升高 腺样体扁桃体、呼出气冷凝物中白三烯水平升高 内皮细胞功能障碍-很可能是微血管内炎症反应开始及发展的基础 T淋巴细胞 腺样体扁桃体CD4+细胞表达LT1-R、LT2-R增加 LT-R在扁桃体的表达 Athanasios G，Chest，2008；134：324~331 辅助检查 影像学(CT、MRI) 纤维鼻咽镜检查：可见上气道狭窄 上呼吸道、食管测压：可查见阻塞部位 初步诊断 打鼾、张口呼吸、憋气等病史, 持续3个月以上 体检 鼻咽侧位X线片及纤维鼻咽喉镜检查 A, adenoid; N, nasopharyngeal measurement; P, pharyngeal measurement; T, tonsil. T/P 0.479提示中~重度OSA。A/N 0.74以上 A M Li, Arch Dis Child 2002;87:156–159 确 诊 多导睡眠图（PSG）监测结果 右表示儿童PSG正常值 指标 中位数±标准差 正常值 AI 0.1 ±0.5 ≤1 最高潮气末PCO2 46 ±4 ≤53 最低潮气末PCO2 38 ±3 潮气末PCO2变化 7 ±3 ≤13 低通气持续时间 6.9 ±19.1 ≤60% 最高SaO2 % 100 ±1 最低SaO2 % 96 ±2 ≥92 SaO2降低＞4%/h 0.3 ±0.7 ≤1.4 △ SaO2% 4 ±2 ≤8 PSG诊断标准及分度 诊断标准 -呼吸暂停(Apnea)≥5秒 -呼吸暂停指数AI≥1次/小时 -低通气(Hypopnea)以口鼻气流振幅下降50%持续5秒以上，伴血氧饱和度降低3%以上 -呼吸暂停低通气指数AHI≥5次/小时 分度（依据AHI ） 轻度：5～10 中度： 10～20 重度： 20以上 PSG应用指征 鉴别诊断原发性鼾症及OSAS 病态睡眠模式(白天睡眠过多等)的儿童 为外科手术证实睡眠时有呼吸阻塞 评估增殖体、扁桃体切除术或上呼吸道其他手术的呼吸系统并发症的风险 评估喉软骨软化病的夜间症状加重或出现肺(源)性心脏病 评估白天睡眠过多、打鼾、肺源性心脏病的肥胖儿 评估患镰状细胞性贫血的儿童 (因其有血管闭塞的风险) 评估增殖体、扁桃体切除术后又复发打鼾的儿童 监测使用CPAP治疗的患儿 Liner LH, Curr Opin Pediatr,2006, 18(3): 272-276. 儿童应用PSG的限制 检查的首夜效应（有70例2~17岁报道，首夜检查轻症病例假阴性率9%） 健康婴幼儿，睡眠剥夺有时会显著增加OSA事件 水合氯醛有时会异常加重大气道阻塞 S L Verhulst，Arch Dis Child 2006;91:233–237 NAP PSG与OVERNIGHT PSG 40名，1月龄~16.3岁 干预：2/3病例接受了水合氯醛镇静 结果：NAP研究诊断SDB -敏感性 74% -特异性 100% -阳性预测值 100% -阴性预测值 17% 提示：NAP阴性尚不能完全除外SDB，须进行OVERNIGHT研究 Marcus CL, Pediatr Pulmonol,1992;13:16~21 Biban P,Pediatrics,1993;92:461~463 儿童OSAS评分法 在无条件行PSG检查时，可作替用 观察指标 D：睡眠时呼吸困难 A：睡眠时观察到呼吸暂停 S：打鼾 计分法 D,S：无-0分；偶有-1分；常有-2分；总有-3分 A： 无-0分； 有-1分 公式：1.42D+1.41A+0.71S-3.83 结果判定：评分＞3.5，高度提示诊断 Brouillette R, J Pediatr. 1984;105:10–14 儿童和成人OSAS比较 儿童 成人 一般特征 年龄 高峰2~6岁 中老年多见 性别 男女近似 男性多见 腺样体/扁桃体肥大 常见 少见 基础疾病 颅面畸形，肥胖 肥胖 PSG描记 呼吸梗阻 周期性梗阻，或持续性低通气 周期性梗阻低通气 睡眠结构 正常 NREM4期和REM睡眠减少（每次呼吸暂停缓解后） 儿童和成人OSAS比较