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产毒条件 黄曲霉和寄生曲霉产生黄曲霉毒素 不同菌株的产毒能力及产毒量差异极大 黄曲霉生长繁殖和产毒必要的条件 除菌株本身的产毒能力外 湿度80%~90% 温度25~30℃ 氧气1%以上 天然基质培养基(大米、玉米、花生粉)比人工合成培养基产毒量高。 广西地区产毒的黄曲霉菌株最多,检出率为58%。 曲霉毒素有很强的急性毒性以及明显的慢性毒性和致癌性。 急性中毒 吃霉木薯饼、霉玉米引起的中毒。 主要症状 发热、食欲不振、呕吐,继之黄疸、腹水、下肢浮肿,部分病人肝肿大及压痛,严重者死亡。 尸检见肝脏炎症反应、出血、坏死、肝细胞脂肪变性、胆管增生。 黄曲霉毒素急性毒性 黄曲霉毒素慢性毒性 主要表现 动物生长障碍,肝脏亚急性或慢性损伤。 其他症状 体重减轻、生长发育缓慢、母畜不孕或产仔少 鱼类、禽类、大鼠、猴及家禽等多种动物诱发实验性肝癌。 黄曲霉毒素化学致癌极强 动物肝癌、胃腺瘤、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位肿瘤。 试验表明黄曲霉毒素诱发灵长类动物肝癌。 亚非国家和我国肝癌流行病学调查研究中发现黄曲霉毒素与人类肝癌的发生有一定关系,某些地区人群膳食中黄曲霉毒素水平与原发性肝癌的发生率呈正相关。 预防措施 防霉 预防食品污染的最根本措施 良好的农业生产工艺防霉:田间防虫、防倒伏; 收获及时除霉:脱粒后玉米及时晾晒,低温保藏等; 通风除湿至安全水分之下:粮粒含水分13%以下,玉米12.5%以下,花生8%以下,霉菌即不容易繁殖; 另外用放射线照射、化学熏蒸剂等防霉 去毒 物理化学方法去除或破坏毒素 挑选霉粒法 碾轧加工法 适用于受污染的大米,碾轧加工降低精米中毒素含量; 加水搓洗、加碱或用高压锅煮饭 适用于家庭中大米去毒 植物油加碱去毒 其他: 紫外线照射、活性白陶土吸附等。 加强食品卫生监督管理 我国规定食品中黄曲霉毒素B1允许量标准 玉米、花生仁、花生油不得超过20μg/kg 大米、其他食用油不得超过10μg/kg 其他粮食、豆类、发酵食品不得超过5μg/kg 婴儿代乳食品不得检出 其他霉菌毒素 杂色曲霉毒素 一类化学结构近似的化合物 不同的粮食杂色曲霉毒素污染量不同 我国部分地区按杂色曲霉毒素污染量由大到小的顺序排列为杂粮及饲料小麦稻谷玉米面粉大米。 生物体经多部位吸收杂色曲霉毒素并诱发不同部位癌变。 杂色曲霉毒素在生物体内转运有两条途径 与血清蛋白结合后随血循环到达实质器官 被巨噬细胞转运到靶器官 杂色曲霉毒素引起的病变器官主要为肝脏 主要排泄途径是尿和胆汁 镰刀菌毒素种类较多 从食品安全角度看,主要有单端孢霉烯族化合物、玉米赤霉烯酮、丁烯酸内酯和伏马菌素等毒素。 单端孢霉烯族化合物 化学性质非常稳定,能溶于中等极性的有机溶剂,实验室条件下可长期储存,烹调过程中不易破坏。 毒性作用的共同特点表现为较强的细胞毒性、免疫抑制及致畸作用,有的有弱致癌性,急性毒性也较强。该化合物使人和动物呕吐; 玉米赤霉烯酮 一类结构相似的化合物,作用于生殖系统,具有类雌性激素作用。玉米赤霉烯酮主要污染玉米,也污染小麦、大麦、燕麦和大米等粮食作物; 伏马菌素 由串珠镰刀菌产生的霉菌毒素。 引起马属动物神经毒性,又称马的脑白质软化症。 诱发猪肺水肿,羊的肾脏病变、狒狒心脏血栓及大鼠肝癌,抑制鸡免疫系统的生理功能。 明显增强二乙基亚硝胺的致肿瘤作用并影响DNA合成。 一个完全的致癌物 主要污染玉米及玉米制品,其污染粮食作物的情况较严重。 水溶性霉菌毒素,对热很稳定,不易被蒸煮所破坏。 与食品污染关系密切的霉菌毒素除以上几种霉菌毒素外,还有一些青霉产生的毒素, 食用日本“黄变米” 中毒 我国南方一些省份由于早稻或晚稻收割后保藏不良出现“黄粒米” 。 非常规病原体污染 近年来出现的新的生物性污染 牛的海绵状脑病与羊群的“瘙羊病”、人类的克一雅氏病 食用病畜脑脊髓和内脏等产品最有可能传播致病因子 1985年英国科学家探索疯牛病的发病机制和传播方式以及与人类克一雅氏病的关系。 1996年英国政府承认疯牛病通过牛肉制品尤其是内脏和脑脊髓传染给人类,引起变异性早老性痴呆,亦即克一雅氏病。 1995年~2001年全世界发现106人患病,至今已全部死亡。 致病因子被称为朊病毒,一种蛋白酶抗性蛋白,不含核酸,无免疫原性,有极广的感染途径。 朊蛋白在136℃高温下持续加热2小时,或者用强酸、碱才能被灭活。 如何控制污染和传播,有效检测是摆在政府和专家面前的一大课题。 食品的腐败变质(food spoilage) 食品在微生物作用下食品成分与感官性状发生各种变化,造成食品营养和食用价值降低或丧失。 原因 微生物作用是重要原因 包括细菌、酵母和霉菌,通常细菌常比酵母占优势。 微生物所含的酶水解食物多糖、蛋白质为简单物质,同时分解已
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