舒普深IM点.pptVIP

根据ＰＫ／ＰＤ的计算，１）临床上过去使用的3gQ12h，在MIC32的中介状态时，%Ｔ＞ＭＩＣ为３５％，无法达到４０～５０％的要求。２）在各列不同给药方式的计算中，可以看到，３ＧＱ６ｈ是最强效的，对于ＭＩＣ６４的耐药状态，依然可以达到４３％的Ｔ＞ＭＩＣ％。３）我们推荐，对于临床较为重度的感染，可以使用３ｇＱ８ｈ，因为它对于中介的状态，Ｔ＞ＭＩＣ％依然达到５２％。，好于４.５ｇＱ１２ｈ和6gQ12h。所以，3gQ8h好于3gQ12h,可作为临床上治疗较重度感染或者中介状态的感染的理想选择。 瑞金医院的数据显示：对于临床上分离的耐药菌株（产ESBL的G-），1.5gQ8h可能已经无法满足有效的治疗需求，3gQ8h可以达到TMIC%在40-50%,或者在60-70%更佳的临床疗效（多在第3、4列） No.24 舒普深用于肾功能损害的病人，应当根据肌酣清除率调整剂量。 - * k * * 铜绿假单胞菌为G(-)杆菌，宽0.5~1.0μm，长1.5~3.0μm。无芽孢，有单鞭毛、运动活泼。临床分离的菌株常有菌毛和微荚膜。 不动杆菌是革兰阴性杆菌或球杆菌。电镜下呈短棒状，成对或成束排列，有荚膜、菌毛，无芽胞和鞭毛。 * 非发酵菌的耐药状况正日趋严峻。 左侧图表显示，耐头孢他啶和亚胺培南的铜绿假单胞菌的比例正呈现增高趋势。 右侧图标显示，耐碳青霉烯类的不动杆菌也呈逐年增高趋势。 * 铜绿假单胞菌具有天然和获得耐药性，近年来其耐药率不断增高，给院内感染控制造成极大威胁。因此，铜绿假单胞菌感染越来越受到人们的关注。英国健康保护署抗生素耐药监测和标准实验室主任Livermore DM 指出：“除非发展出更新的药物，否则多重耐药铜绿假单胞菌日趋增多的局面将无法避免。” 铜绿假单胞菌耐药已经成为我们可怕的梦魇！ * 铜绿假单胞菌为什么会产生耐药，甚至多重耐药呢？抗生素滥用是主要的原因。抗生素滥用导致选择性压力，继而引起细菌耐药。多项研究表明碳青霉烯类及喹诺酮类药物的过度使用导致对碳青霉烯耐药的铜绿假单胞菌增多，广谱头孢菌素(尤其是头孢他啶)的滥用致使对头孢他啶耐药的铜绿假单胞菌增多。 * 研究表明产生各种水解酶、细菌外膜孔蛋白缺失和外排泵过度表达是铜绿假单胞菌耐药的主要机制。其中外膜孔蛋白通道OprD表达缺失或下降是铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药的主要机制。 * 舒普深针对铜绿假单胞菌的耐药机制起作用： 1）首先，针对细菌产酶，舒普深可有效抑酶。舒普深(头孢哌酮/舒巴坦)是游离的头孢哌酮和舒巴坦按照1：1混合而成，是唯一的β-内酰胺酶抑制剂舒巴坦与第三代头孢菌素头孢哌酮的复方制剂。头孢哌酮通过抑制敏感细菌细胞壁的生物合成达到杀菌作用。舒巴坦与β-内酰胺酶发生不可逆结合使其失活，从而强效抑制β-内酰胺酶。舒巴坦的保护作用使头孢哌酮的β-内酰胺环逃逸β-内酰胺酶水解，发挥强大抗菌活性。 * 头孢哌酮可通过铜绿假单胞菌外膜3种孔蛋白(OprC、OprD2、OprE)，而碳青霉烯类主要通过OprD2，头孢他啶和哌拉西林主要通过OprC。铜绿假单胞菌外膜对舒普深的通透性高，因此舒普深更容易到达菌体内部发挥作用，并能避免由于细菌孔蛋白丢失而导致的耐药。 * 基于循证医学的证据，美国胸科学会(ATS)和美国传染病学会(IDSA)2005年发布的《成人医院获得性肺炎，呼吸机相关肺炎和医疗机构相关肺炎处理指南》建议： 1、对MDR铜绿假单胞菌感染推荐β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂复合制剂为一线用药； 2、具体抗生素的选择必须根据当地最新的耐药监测数据等多种因素来考虑。 而结合2005年我国CHINET细菌耐药性监测结果，在常用抗医院获得性感染的抗生素中铜绿假单胞菌对舒普深的耐药率最低。 * 不动杆菌被称为“G－菌中的MRSA” 这是因为， 不动杆菌的生存对营养无特殊要求，可存在于各种医院环境内，比如医院的水槽、地板、病床、呼吸装置、医务人员的手，传播容易 不动杆菌在干燥的物体表面存活可以达到13天，而同样情况下，其他革兰阴性杆菌的存活不超过3天。 上述的各种原因导致不动杆菌在住院患者中的定植率达到75%，而在健康人群中定植率只有40%。 从不动杆菌感染的部位来看，全身各部位均可被累及。 这张图是英国一家大学附属医院10年的统计结果。 在总共85例不动杆菌感染中，下呼吸道感染占的42%，血流感染占18%，腹膜感染 占17%，泌尿道感染占10%，外科创面感染占8%，中枢神经系统感染占3%，皮肤和眼部感染占2%。 * 不动杆菌感染引起的后果十分严重。 鲍曼不动杆菌感染组患者的平均住院时间为51天，对照组为19天。 不动杆菌组平均住院费用 为206648美元，对照组为49,708 美元。 不动杆菌组死亡率为34%，对照组为18%。 所有