生物氧化2教学课件.pptx

第八章生 物 氧 化;内容提纲;第四节 氧化磷酸化;氧化磷酸化 概念 偶联部位 偶联机制 影响因素 线粒体内膜对物质的转运;一、概念;二、氧化磷酸化偶联部位;(一)P/O比值(P/O ratio) 指物质氧化时，每消耗1摩尔氧原子所消耗无机磷的摩尔数（或ADP摩尔数），即生成的ATP数。; 根据上述实验结果，推定NADH与Q之间（复合体I），Q与Cyt c之间（复合体III）和复合体IV存在着偶联部位;根据热力学公式，pH 7.0时标准自由能变化(⊿Go′)与还原电位变化(⊿Eo′)之间有以下关系： ⊿Go′=-nF⊿Eo′;电子传递链自由能变化 ;;三、氧化磷酸化偶联机制;（一）化学渗透假说 ;氧化磷酸化依赖于完整封闭的线粒体内膜； 线粒体内膜对H+、OH－、K＋、Cl－离子是不通透的； 电子传递链可驱动质子移出线粒体，形成可测定的跨内膜电化学梯度； 增加线粒体内膜外侧酸性可导致ATP合成，而线粒体内膜加入使质子通过的物质，可减少内膜质子梯度，结果电子虽可以传递，但ATP生成减少。 ;;;★ ATP合酶组成可旋转的发动机样结构 ;;质子通过ATP合酶F0顺浓度梯度回流使F1γ亚基旋转;当H+顺浓度递度经F0中a亚基和c亚基之间回流时，γ亚基发生旋转，3个β亚基的构象发生改变。;;三、影响氧化磷酸化的因素;复合体Ⅰ抑制剂： 鱼藤酮、粉蝶霉素A及异戊巴比妥等阻断传递电子到泛醌 。 复合体Ⅱ的抑制剂：萎锈灵。 复合体Ⅲ抑制剂： 抗霉素A阻断Cyt bH传递电子到泛醌(QN) ；黏噻唑菌醇则作用QP位点。 复合体Ⅳ 抑制剂： CN－、N3－紧密结合氧化型Cyt a3，阻断电子由Cyt a到CuB- Cyt a3间传递。CO与还原型Cyt a3结合，阻断电子传递给O2。;各种呼吸链抑制剂的阻断位点;常见的解偶联剂包括：二硝基苯酚（DNP），解偶联蛋白。 ;解偶联蛋白（UCP）作用机制 （棕色脂肪组织线粒体）;问题：;——寡霉素(oligomycin)和二环乙基碳二亚胺（DCCD） 可阻止质子从Fo质子通道回流，抑制ATP生成;不同底物和抑制剂对线粒体氧耗的影响 ;2. ADP和ATP浓度的调节 能量缺乏→ADP/ATP↑→氧化磷酸化↑ 3. 甲状腺激素 Na+,K+–ATP酶和解偶联蛋白基因表达均增加。 4. 线粒体DNA突变的影??? 可影响氧化磷酸化功能，与线粒体DNA疾病及衰老有关。;四、线粒体内膜对物质的转运;转运蛋白;（一）胞质中NADH的氧化;1. α-磷酸甘油穿梭机制 ;;2. 苹果酸-天冬氨酸穿梭机制;;;;第五节 其他氧化和抗氧化体系;活性氧产生 抗氧化酶体系 超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 谷胱甘肽过氧化物酶 微粒体细胞色素P450单加氧酶; 体内生物氧化过程中可产生一系列氧化功能很强的氧化物，如· O2- 、H2O2、羟自由基等（?OH），统称为活性氧类（reactive oxygen species，ROS）。;ROS主要来源; 活性氧类化学性质活泼，可引起蛋白质、核酸、磷脂等的氧化损伤，造成生物膜损伤，甚至破坏细胞的正常结构和功能，从而引起相应疾病。 机体可以通过抗氧化体系及时清除活性氧，防止其累积造成有害影响。 ;45;;其辅基含有4个血红素 存在部位：过氧化酶体、胞质及微粒体中;可去除H2O2和过氧化物(R-O-OH)，是体内防止活性氧类损伤主要的酶。 主要存在于胞质、线粒体及过氧化酶体中。; 谷胱甘肽过氧化物酶 ;三、微粒体细胞色素P450单加氧酶;Fe3+?O22-;生物氧化、呼吸链、氧化磷酸化和底物水平磷酸化的概念，呼吸链的组成和排列顺序，影响氧化磷酸化的因素；;生物氧化作业;名词解释;思 考 题