1例抗血小板药物消化道损伤患者的药学监护.pptVIP

LOGO LOGO 1例抗血小板药物消化道损伤患者的药学监护 治 疗 小 结 Contents 疾 病 简 介 药 学 监 护 疾 病 简 介 心脑血管疾病是我国首位死亡原因 疾 病 简 介 目前小剂量阿司匹林（75~325mg）广泛用于冠心病、脑血管病和外周动脉疾病的治疗。 尤其对ACS的患者更强调双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷） 国内尚缺乏小剂量阿司匹林使用情况的大规模流行病学调查资料，因PCI而需要双抗的患者2005年登记数量为10万，2008年约为16万。 疾 病 简 介 抗血小板药的副作用：消化道损伤！ 疾 病 简 介 抑制PGE2合成 粘膜供血 粘液合成 碳酸氢盐合成 胃粘膜保护作用 胃粘膜损伤 在胃粘膜堆积 直接毒性作用 阿司匹林缓慢释放 作用于胃黏膜的磷脂层 破坏胃粘膜疏水保护屏障，胃内 崩解使白三烯等细胞毒性物质释放 氯吡格雷损伤消化道的作用机制 抑制ADP受体发挥抗血小板作用，并不直接损伤消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍了新生血管生成，妨碍胃溃疡的愈合，包括小溃疡（胃糜烂、药物、Hp所致）的愈合。 疾 病 简 介 1．常见症状：可出现恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：食管炎、消化道糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔，以及较少见的肠膜样狭窄等。 3. 所致溃疡的特点：有用药史；老年女性多；多为无痛性；胃溃疡较十二指肠溃疡更多见；易发生出血穿孔。 抗血小板药物消化道损伤的临床表现 病 情 简 介 患者基本信息 郑某，男，71岁，已婚　　　 黑便1周　　 主 诉 病史：患者于1周前无明显诱因排柏油样成形黑便，2-3天排1次，量约50ml/次，伴有头晕、大汗，出现一次意识障碍，偶有恶心，无呕吐、呕血，无腹痛、腹胀，无反酸、烧心，患者未行胃镜检查，未系统治疗，今患者为进一步诊治来我院。 病 情 简 介 既往史 冠心病病史3年，2012.12于我院行PCI术，术后一直服用阿司匹林、氯吡格雷等药物，有高血压病史10余年，自服替米沙坦治疗， 查 体 查体：T：36.4℃，P:83次/分，R:17次/分，BP:109/66mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。 辅助检查 我院急诊化验示WBC 7.2×109/L;GR 71%;HGB 68g/L;RBC 2.25×1012/L，便隐血阳性。 抗血小板药物引起的消化道出血 病 情 简 介 初始治疗药物方案 用药目的 药物名称 用法用量 抑制胃酸分泌 注射用埃索美拉唑钠 40mg 静脉续滴 1/日 保护胃黏膜 磷酸铝凝胶 20g 口服 2/日 止血 凝血酶冻干粉 蒸馏水 3000u 口服 1/日 50ml 口服 1/日 营养心肌 10%葡萄糖注射液 胰岛素注射液 氯化钾注射液 250ml 5U 静脉续滴 1/日 5ml 患者入院第二日行胃镜检查示：胃、十二指肠多发性溃疡 组胺H2受体拮抗剂：组胺H2受体拮抗剂选择性竞争H2受体，从而使壁细胞内cAMP7产生及胃酸分泌减少，故对治疗消化性溃疡有效。 质子泵抑制剂：胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H+与小管内K+交换，质子泵即H+，K+-ATP酶。质子泵抑制剂可明显减少任何刺激激发的胃酸分泌。 药 学 监 护 米索前列醇：抑制胃酸分泌，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌，促进上皮细胞DNA合成，增加粘膜血流，常用于预防NSAIDs相关性溃疡的预防。 药 学 监 护 1、PPI对抗阿司匹林相关溃疡高危人群的预防作用 显著降低应用6月后再出血率（4% vs. 19%) New Eng J Med 2001 显著降低用阿司匹林1年后再出血率（2% vs. 15%) New Eng J Med 2002 2、PPI可抑制胃酸分泌，使胃内PH值升高，当PH6时，能有效形成血小板聚集及血液凝固，从而间接发挥止血作用。 选择哪种抗溃疡药物？ ——抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（2012版） PPI是最好、最常用 预防和治疗阿司匹林相关溃疡的药物 药 学 监 护 PPI制剂降低氯吡格雷的抗血小板活性 氯吡格雷合用PPI制剂使氯吡格雷的作用降低 PPI制剂抑制氯吡格雷代谢酶CYP2C19 患者既往有冠心病史3年，2012.12PCI术后规律口服阿司匹林、氯吡格雷。 质子泵抑制剂（PPI） 第一代 奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑 第二代 雷贝拉唑 埃索美拉唑 我们该选择哪种PPI进行抗溃疡治疗？ 药 学 监 护 奥美拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑 埃索美拉唑 血浆半衰期（h） 0.5-1.0 1.0 1-2 1.3 达峰时间（h） 0.5-7 2.5 3.1 1-2 生物利用度（%） 35/60 77 52 64/89