一例急性非ST段抬高心肌梗死合并感染患者的病例分析.pptVIP

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 超敏TNT LV左室内径45~50mm 射血分数EF 50-70% 新活素：减轻心衰患者的呼吸困难程度和全身症状，是RASS系统的拮抗剂 * 新活素：减轻心衰患者的呼吸困难程度和全身症状，是RASS系统的拮抗剂 * 血肌酐正常值133 GFR=(140-年龄）*体重 / 肌酐浓度（ml/dl)*72。 今日停用莫沙必利 模板来自于 * 一例急性非ST段抬高心肌梗死合并感染患者的病例分析 疾病简介 1 病例分析 2 病情进展 3 小结 4 疾病简介 冠心病（coronary heart disease） 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞或（和）因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 外膜 lipid core 脂核 早期斑块破裂的位置 溶解中 的血栓 新平滑肌细胞的募集 斑块趋向稳定 外膜 动脉粥样硬化血栓形成: 病理基础的进展性过程 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 }ACS *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 缺血性肾病 缺血性肠病 ACS的治疗——UA/NSTEMI处理策略 高危ACS一旦入院即应开始标准治疗： ◆均应开始阿司匹林、β阻滞剂、抗凝血酶和GPⅡb/Ⅲa抑制剂治疗，除非有禁忌症 ◆常规行冠状动脉造影和血管重建治疗，除非有禁忌症（采用这种手段最常用的策略是药物治疗稳定一段时间或采取更积极的策略在24h内完成） ◆应当重点考虑确定心肌缺血病人的左心室功能，因为使用血管紧张素-转换酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂治疗有左心室功能受损的病人十分重要 病情简介 患者基本信息 赵某，男，71岁 发作性胸痛19年，加重1月余　 主 诉 现病史：于2014年10月底胸闷、气短加重，夜间时有憋醒，伴心悸，伴胸痛，含服硝酸甘油3-5分钟可缓解，就诊营口市中心医院，药物治疗效果不佳，并于约6天前出现发热，最高体温38.5℃，伴恶心、呕吐，伴腹泻，药物治疗后腹泻好转，未再发热，近4-5天未排气、排便，伴呃逆，未进食，为为进一步治疗就诊于我院急诊，急诊查D—二聚体升高，心脏彩超提示肺动脉高压，行肺动脉CTA检查除外肺栓塞，急诊以“急性心梗 心衰”收入院。患者目前精神欠佳，体力欠佳，食欲差，睡眠不好，体重无明显变化，排尿正常，近4-5日未排气、排便。 病情简介 既往史 1995年始常因劳累或情绪激动时出现胸痛，伴胸闷、气短，休息或含服“硝酸甘油”5-10分钟可缓解。 1997年于我院行前降支近段及中段植入支架1枚，于回旋支植入支架1枚，出院后规律服用阿司匹林等药物治疗。 2001年再发反复胸痛，症状与前类似，复查冠脉造影提示冠脉三支血管病变，同年于我院心外科行CABG治疗，术后规律用药，偶有胸痛发作。 2个月前于上海医院复查冠脉CT（具体结果不详）。 高血压病史17年，血压最高达“160/110mmHg”，平素用 马来酸左旋氨氯地平控制血压，糖尿病病史13年，现使用重组人胰岛素30/70、二甲双胍控制血糖，血糖控制欠佳。 查 体 T：36.2℃，P：116 次/分，R：19次/分，BP：105/64mmHg 辅助检查 入院心电图：快速房颤，完全左束支传导阻滞。 急诊[CK]64U/L；[CKMB]13U/L；[TNT-HSST]0.281ng/mL。 心脏彩超：LV55mm，EF0.38，主动脉瓣退行性变，轻度狭窄伴轻度关闭不全，肺动脉高压（中-重度）。 初步诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.1急性非ST段抬高型心肌梗死 1.2Killip II级 1.3冠状动脉支架置入术后 1.4冠状动脉旁路移植术后 2.高血压病3级