盐酸二甲双胍片对2型糖尿病神经病变患者氧化应激的作用.docVIP

PAGE PAGE 1 盐酸二甲双胍片对2型糖尿病神经病变患者氧化应激的作用 　　[摘要]目的探讨盐酸二甲双胍片治疗2型糖尿病神经病变患者的疗效。方法治疗组采用盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片进行治疗；对照组采用那格列奈片联合甲钴胺片进行治疗，比较两组患者疗效。结果治疗组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）及糖化血红蛋白（HbA1c）较对照组有显著下降，正中神经和腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）与对照组比较有显著增加，丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAOC）与对照组相比有显著改善，总有效率为93.3%。结论盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片治疗2型糖尿病神经病变，疗效确切。 　　[关键词]盐酸二甲双胍片；2型糖尿病神经病变；氧化应激 　　[中图分类号]R587.1[文献标识码]B[文章编号]1673-9701（2013）08-0027-02 　　糖尿病神经病变是糖尿病常见的并发症之一，患病率约为50%，其发病机制复杂，涉及激活众多通路神经生长因子、炎性反应介质及活性氧和氮等方面，现已成为糖尿病患者致残、致死的主要原因[1]。本文回顾性分析我院收治的60例2型糖尿病神经病变患者，并阐述盐酸二甲双胍片和那格列奈片对2型糖尿病神经病变患者的氧化应激作用的影响，现报道如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 　　研究对象为2011年1～10月期间来我院就诊的2型糖尿病神经病变患者，共计60例。其中男31例，女29例，年龄47～78岁，平均（65.7±4.8）岁，病程平均（14.4±2.9）年。入选标准：①根据《2007年中国糖尿病防治指南》确诊为2型糖尿病；②有周围神经病变的临床特征；③存在糖尿病引发肢体感觉神经的临床特征，如肢体感觉疼痛、肢体感觉减弱；④存在糖尿病引发肢体运动神经病变的临床特征，如踝反射迟钝、跟腱反射迟钝；⑤神经传导障碍。排除标准：①3个月内服用过抗氧化药物患者；②其他疾病引发的周围神经病变患者；③严重的心、肝、脾、肺、肾等重要器官损伤患者。60例2型糖尿病神经病变患者随机分为治疗组和对照组各30例，其中治疗组（男14例，女16例）患者服用盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片进行治疗；对照组（男17例，女13例）患者服用那格列奈片联合甲钴胺片进行治疗。两组2型糖尿病神经病变患者在性别、年龄、病程、治疗前空腹血糖指标等差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2方法 　　所有患者在就诊期间，均停止服用、注射一切影响血液循环及神经传导的药物。治疗组服用盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片进行治疗，口服盐酸二甲双胍片，一日3次，每次0.5g，同时给予甲钴胺片，一次0.5mg，一日3次。对照组外服用那格列奈片联合甲钴胺片进行治疗，口服那格列奈片，餐前120mg，一日3次，同时给予甲钴胺片，一次0.5mg，一日3次。疗程3个月。 　　1.3评价指标 　　①生理生化指标：空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）。②神经传导指标：根据肌电图检测仪，测定治疗前后正中神经和腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）。③氧化应激指标：应用丙二醛测定试剂盒（硫代巴比妥酸法）测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶试剂盒（黄嘌呤氧化酶法）测定超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力试剂盒（Fe3+/Fe2+化学法）测定总抗氧化能力（TAOC）。④疗效指标[2]：自觉性症状消失，肌电图神经传导速度增加2m/s以上或恢复正常为显效；自觉性症状明显减轻，腱、膝反射未完全恢复正常，肌电图神经传导速度略有增加为有效；自觉性症状没有明显改变，腱、膝反射没有明显改善，肌电图神经传导速度没有明显变化为无效。 　　1.4统计学分析 　　所有数据采用SPSS18.0统计学软件进行分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。P0.05为差异有统计学意义。 　　2结果 　　2.1两组患者生理生化指标比较 　　两组患者在治疗结束后，空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）及糖化血红蛋白（HbA1c）较治疗前均有显著下降，且治疗组的生理生化指标下降的幅度更为显著，较对照组相比，差异有统计学意义（P0.05），见表1。 　　2.2两组患者神经传导指标比较 　　对比两组患者治疗前后正中神经和腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）。两组患者在治疗结束后，正中神经和腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）较治疗前均有显著增加，治疗组增加的幅度较为显著，与对照组相比差异有统计学意义（P0.05）。见表2。 　　2.3两组患者氧化应激指标比较 　　对比两组患者