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糖尿病急性并发症诊断和处理 —、糖尿病酮症酸中毒（DKA） DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合症, 临床出现的高血糖、高血酮、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要表现，胰岛素绝对或相 対缺乏，是DKA发病的中心环节，胰岛素治疗也是DKA治疗的关键，DKA是糖尿病最常见的 急性并发症。DKA与糖廉病高糖高渗综合征称为高血糖危象。 发病原因 1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于屮断胰岛素或胰岛素用暈不足。2型糖尿病 患者大多在应激因素状况下也可发生DKAo其常见诱因有： （1） 感染：呼吸道感染最为常见，泌尿系统感染也可诱发，此外还有阑尾炎、腹膜 炎、盆腔炎等。 （2） 应激因素：急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉、妊娠、 分泌及严重的精神刺激。 （3） 治疗不当：胰岛素治疗屮断、剂量不足或使用不当。 （4） 其他：饮食不当和胃肠道疾病，某些药物（糖皮质激素），某些疾病（库欣病、 胰升糖素瘤）。 病理生理 （一） 代谢紊乱一一高血糠、酮症 当胰岛素分泌绝对或相对不足吋，扌吉抗胰岛素的激素绝对或相对增多而促进了体内的 代谢分解，抑制合成，引起葡萄糖代谢紊乱（高血糖），脂肪和蛋白质的分解加速，合成受 扌卬，脂肪动员增加，酮体（P?轻丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸）生成增多，最终导致DKA。 （二） 酸屮毒 价轻丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加；循环衰竭、肾脏排出酸性代 谢产物减少导致酸中毒。 （三） 严重失水 严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿；大暈酮体从肺排出又带 走大量水分；厌食、恶心、呕吐使水分大量减少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增加, 水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。 （四）电解质紊乱 以低血钾最多见，高血糖渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失；厌食、 恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱；胰岛素作用不足，物质分解增加、合 成减少，钾离子（K）从细胞内逸出导致细胞内失钾。 由于血液浓缩、肾功能减退时钾滞留以及钾从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可 正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血容量（稀释作用）、尿量增加、钾 排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾转入细胞内，对发生严重低血钾，诱发心律失 常。 临床表现 （1） 糖尿病症状加重：极度烦渴、多尿、多饮、体重明显减轻、极度乏力等。 （2） 胃肠道症状：恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较 剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛。 （3） 脫水症状：程度不一，轻者尿量减少、双眼球凹陷，皮肤弹性差；重者有循环衰 竭、脉快，血压低或偏低；舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征； （4） 呼吸改变：严重酸中毒时岀现深大呼吸其特点为呼吸深而慢，频率不快，也无呼吸 困难感，呼气有烂苹果味。 （5） 神志改变：早期有头痛、头晕、精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷; （6） 诱因本身的症候群：如感染、心脑血管病变的症状和体征。 实验室检查 应包括：血糖、BUN、Cr、血清酮体、电解质（可以计算阴离子间隙）、渗透压、尿常 规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图。如果怀疑合并感染还应该进行血、尿、咽部的细 菌培养。如有相关指征，还应该作胸片检查，同时给予适当抗菌素治疗。 1、 血糖、尿糖过高：血糖多为16.7~33.3mmol/L,有时可达55mmol/L以上。 2、 酮体：血酮体＞3mmol/L.尿酮体阳性。DKA最关键的诊断标准为血酮值。忖前临 床诊断DKA多采用尿酮体检测，尿酮体检测简便且灵敏度高，是目前国内诊断DKA的常 用指标。但其特界性较差，假阳性率高。尿酮体检测通常采用的是半定量的硝普盐法，此方 法却无法检测出酮体的主要组分B ?轻丁酸（B?OHB）。因此若条件允许，诊断DKA时应 采用血酮检测，若无血酮检测方法可用时，尿酮作为备用方法。丙酮无肾阈，若酮体产生过 多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。 3、 电解质以及尿素氮（BUN） （1）血钠：血钠水平可以低于正常。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压，使 细胞内的水转移至细胞外稀释所致。如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失。血 清乳糜微粒会干扰血糖、血钠的测定结杲，因此，酮症酸川毒时有可能岀现假性正常血糖和 假性低钠血症。 血钾：可止常、降低和增高。如果血钾浓度低于正常，则提示患者机体内的总钾 含量已经严重缺乏；胰岛素缺乏及酸屮毒致血钾向细胞内转移减少，进而导致高血钾。因此, 对这类患者应该进行严密的心电监护并积极补钾治疗，因为随着治疗的进行，?血钾会进一步 下降并可能导致心律失常。 尿素氮(BUN) : DKA患者血清尿素氮(