布鲁氏菌病-医学课件.ppt

实验室检查 （一）一般实验室检查 1.血象：白细胞计数多正常或偏低，淋巴细胞相对增多，有时可出现异常淋巴细胞，少数病例红细胞、血小板减少。 2.血沉：急性期可出现血沉加快，慢性期多正常。 （二）免疫学检查 1.平板凝集试验：虎红平板（RBPT）或平板凝集试验（PAT)结果为阳性，用于初筛。 2.试管凝集试验（SAT)：滴度为1∶l00 ++及以上或病程一年以上滴度1∶50 ++及以上；或半年内有布鲁氏菌疫苗接种史，滴度达1∶100 ++及以上者。 3.补体结合试验（CFT)：滴度1∶10 ++及以上。 4.布病抗-人免疫球蛋白试验（Coomb’s)：滴度l∶400 ++及以上。 病原学检查 血液、骨髓、关节液、脑脊液、尿液、淋巴组织等培养分离到布鲁氏菌。急性期血液、骨髓、关节液阳性率较高，慢性期阳性率较低。 诊断 结合流行病学史、临床表现和实验室检查进行诊断。 1.疑似病例 符合下列标准者为疑似病例： 1.1 流行病学史：发病前与家畜或畜产品、布鲁氏菌培养物等有密切接触史，或生活在布病流行区的居民等。 1.2 临床表现：发热，乏力，多汗，肌肉和关节疼痛，或伴有肝、脾、淋巴结和睾丸肿大等表现。 2.临床诊断病例 疑似病例免疫学检查第1项（初筛试验）阳性者。 LOGO 布鲁氏菌病 布鲁氏菌病 布鲁氏菌病（又称布鲁菌病，简称布病）是由布鲁氏菌感染引起的一种人畜共患疾病。患病的羊、牛等疫畜是布病的主要传染源，布鲁氏菌可以通过破损的皮肤黏膜、消化道和呼吸道等途径传播。急性期病例以发热、乏力、多汗、肌肉、关节疼痛和肝、脾、淋巴结肿大为主要表现。慢性期病例多表现为关节损害等。 布病是我国《传染病防治法》规定的乙类传染病 1．布鲁菌的形态和分类 布鲁菌为革兰阴性小球杆菌，有牛、羊、猪、犬、鼠、绵羊布鲁杆菌等6 个种，19个生物型。其中只有羊、牛、猪、犬布鲁菌可引起人类疾病。我国流行的主要是羊、牛、猪三种，尤以羊布鲁菌最常见。本菌无鞭毛、无芽胞。 菌株有荚膜。（本例为马耳他布鲁氏菌） 布鲁菌的抵抗力 本菌对日光、热、常用消毒剂均很敏感。直射阳光10 ～ 20 分钟、2% 来苏及2% 石碳酸数分钟即可杀死。布鲁菌在外界环境中生活力较强，如在水、土壤、粪便、皮毛和乳制品中可存活数周至数月。 致病性和免疫性 布鲁菌产生内毒素，是其重要的致病物质，并形成荚膜，能产生透明质酸酶和过氧化氢酶，侵袭力强，能通过完整的皮肤、黏膜进入宿主体内，在体内有很强的繁殖和扩散能力。病症可呈现急性、亚急性或慢性。由于本菌多次入血而使患者呈波浪热。布鲁菌感染后，机体主要产生细胞免疫，对再次感染有牢固的免疫力。其作用抗体只起调理作用，主要是巨噬细胞的杀菌力加强。 流行病学： 传染源：与人类有关的传染源主要是羊、牛、猪、犬。患者也可从粪、尿、乳向外排菌，该菌可以人传人，但非常少见。 传播途径： 1.经皮肤黏膜接触传染 2.经消化道传染 食用被病菌污染的食品、水或生乳及未熟的肉和内脏而感染。 3.经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。 4.其他途径 苍蝇携带等也可传播，但意义不大。 发病机理与病理变化 病菌侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。 发病机理与病理变化 细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。 发病机理与病理变化 当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。 发病机理与病理变化 如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 临床表现 不规则热（65%）?不明原因发热（55%）?淋巴结肿大（45%） 潜伏期7～60天，平均2周，少数患者可达数月至1年以上。 1.发热：典型病例表现为波状热，常伴有寒战、头痛等症状，可见于各期患者。部分病例可表现为低热和不规则热型，且多发生在午后或夜间。（由于本菌多次入血而使患者呈波浪热）。 波状热特点为：发热2～3周后，间歇数天至2周，发热再起，反复多次，发热时中毒症状不明显，有时退热后症状反比发热时为重