心血管疾病病理改变.pptVIP

疣状心内膜炎：无菌性，赘生物小 (小米粒大)，不脱落，机化 第五节、心瓣膜病Valvular Vitium (disorder) of the Heart 一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流 血液循环障碍： 左心衰?肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰?体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下肢水肿，颈静脉怒张 一、二尖瓣狭窄 重者呈鱼口状 左心房淤血扩张?失代偿?肺淤血、水肿、漏血?肺动脉高压?右心室代偿肥大?失代偿?右心房淤血、扩张?三尖瓣关闭不全?右心房淤血加重?体循环淤血 * 左心室变化不大或轻度萎缩 二、二尖瓣关闭不全 左心室、左心房均扩张、代偿肥大?失代偿?左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血? ... 三、主动脉瓣关闭不全 病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfan’s syndrome、瓣膜环扩张 左心室扩张、代偿性肥大?失代偿? …、 四、主动脉瓣狭窄 左心室扩张、代偿性肥大?失代偿? …、 第六节、冠状动脉心脏病Coronary Heart Disease 一、定义：冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease，IHD)。 二、病因： 1、冠脉粥样硬化：左前降支为主 狭窄分四级：I 25% II=25–50% III=51-75% IV75% 继发血栓形成、斑块内出血 2、冠脉痉挛： 心性急死者只有30-50%有血栓形成 3、冠脉炎症：较少见 三、病变: 心交痛、心肌梗塞 （一）、心绞痛 (angina pectoris)： 缺血?代谢产物堆集?刺激交感神经?交感神经节（下颈段、上胸段） ?大脑?憋门、紧缩感 临床分型： 1、稳定型(stable)：重体力劳动时加重 2、不稳定型(instable)：负荷或休息时均可发病 3、变异型(variant/Prinzmetal)：无诱因发作，痉 挛为主 （二）、心肌梗死 (myocardial infarction，MI) 心肌持续缺血 多发于左心室，累及各层，只有少数只累及心内膜下 1、心内膜下心肌梗死 (subendocardial MI) 心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌 广泛小灶状梗死，可累及整个内膜 (环状MI) 常存在三支冠脉严重的狭窄性粥样硬化 痉挛所致，多无血栓或无粥瘤阻塞 2、区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死 (regional myocardial infarction or transmural MI) 1）病因：（1）血栓形成 （2）冠脉痉挛 （3）供血不足：过度负荷 2）好发部位： 左冠脉右冠脉 50%：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 （左前降支） 25%：左室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠脉） 其它：左室侧壁（左回旋支） 3）病变 肉眼： 梗死区形状不规则 6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色 8-9小时：土黄色，干燥、较硬，无光泽 第4天： 梗死灶周出现出血、充血带 2-3周： 肉芽组织增生，呈红色 5周（一月）：瘢痕（机化），灰白色 镜下： 心肌凝固性坏死：心肌嗜酸性增强，核消失 梗死心肌可出现肌浆凝聚 (胞浆凝聚，出现横带)、和肌浆溶解 (肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状)； 最后心肌纤维融合成均质红染物质； 另外见中性粒细胞浸润； 周围有出血带。 4）生化变化： （1）肌红蛋白入血：很快 （2）心肌酶入血： GOT、GPT、CPK、 LDH 5）合并症及后果： （1）心脏破裂：1-2周内，心肌溶解 —左心室前壁下1/3?心包填塞?急死 —室间隔?血入右心?右心功能不全 —乳头肌断裂?二尖瓣关闭不全?左心衰 （2）室壁瘤：急性期或陈旧性梗死 左室心尖部多发?心功能不全或附壁血栓形成 （3）附壁血栓：室壁瘤处 （4）心外膜炎：纤维素性 （5）心功能不全：心力衰竭，主要死因 （6）心原性休克 左心室梗死40%时，心输出量? ?休克 （7）心率失常：传导束受累及 （8）机化：瘢痕形成 小灶：2周 大灶：4-6周（1个月） 第七节、心肌病Cardiomyopathy 原发：原因不明 继发：已知病因或继发于其它疾病 一、原发性心肌病： 三型： 扩张性 肥厚性 限制性 1、扩张性心肌病（充血性心肌病）： (Dilated or Conges