第三章神经和肌肉的生理.pptVIP

2.传递过程： ①神经末梢处神经冲动 → 接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放 → 膜对Ca2+通透性增加 ② Ca2+内流进入轴突末梢 →触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh →接头间隙 ③ ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N型ACh受体结合→终板膜Na+ 通道开放，Na+内流→后膜去极化, 为终板电位 ④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。 ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。 因此神经—肌肉接头处的兴奋传递是一对一的。 3、传递特点： 神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。 Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和N型胆碱受体结合后结构改变导致Na+内流增加。 兴奋传递是1对1的。 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。 每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。 影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物： 特异性阻断受体通道： 筒箭毒、α-银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明 影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物： 特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明 病理变化： 重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道 肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道 肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh 有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化→胆碱酯酶失活 →接头间隙ACh↑↑ 1、骨骼肌纤维的收缩原理 滑行学说 肌细胞兴奋，三联体传递信息 肌钙蛋白与终池释放的钙离子结合而变构 横桥与肌动蛋白结合并分解ATP，释放能量 粗肌丝拉着细肌丝向M线方向滑动，肌节缩短，肌细胞收缩。 收缩结束后，钙离子被泵回肌浆网，肌钙蛋白等恢复原状，肌纤维松弛。 骨骼肌纤维的收缩功能： 肌丝滑动，各带变化模式图 肌丝滑动模式图 Z线 收缩时： 肌节 H带 M线 松弛时： 兴奋-收缩耦联 概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。 ①电兴奋通过横管传到肌纤维深部 ②三联管传递信息 ③肌浆网对钙的释放和再聚积 结构基础：三联体 兴奋—收缩耦联因子：Ca2+ 等长收缩: 不变而只有张力增加的收缩过程。 等张收缩： 收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。眼轮匝肌的收缩 骨骼肌的收缩形式 肌肉受到一次有效刺激，产生一次收缩和舒张。 分为两个时期： 收缩期：指肌肉开始收缩至达到顶点的时间 舒张期：肌肉收缩顶点回到收缩基线的时间 单收缩 肌肉受到连续刺激产生的持续的收缩状态,称为强直收缩。 强直收缩 不完全强直收缩 完全强直收缩。 不完全强直收缩(incomplete tetanus): 连续刺激时，新刺激落在前一次收缩的舒张期内会表现出舒张不完全, 为锯齿形的收缩曲线。 完全强直收缩(complete tetanus): 刺激频率继续增加，新刺激落在前一次收缩的收缩期内，出现收缩的叠加，记录的曲线锯齿消失，顶端呈一平线。骨骼肌的主要收缩形式。 第三章 神经和肌肉的生理 1、掌握兴奋性、刺激、阈值、反应的概念； 2、熟悉阈刺激、阈上刺激、阈下刺激的概念； 3、了解组织兴奋性的高低与阈强度的关系； 4、掌握静息电位、动作电位、极化、阈电位的概念； 5、熟悉极化、去极化、反极化、复极化的概念； 6、了解动作电位的传导原理及其特点； 在生命活动过程中，机体的功能活动会随着体内、外环境变化而发生相应的改变。 肢体→伤害性刺激→屈曲 眼→强光照射→瞳孔缩小 血管、汗腺 →气温升高→血管扩张、汗腺分泌增加 。。。。。。。 这些改变通过神经和肌肉活动来完成 第一节 兴奋性 生命的基本特征： 新陈代谢 兴奋性 生殖 兴奋性：机体或组织细胞对刺激发生反应的能力或特征。 一、刺激 概念：引起机体或组织细胞发生反应的环境条件的变化 灰尘→眨眼 气温升高→出汗 膀胱充盈→尿意 触电→肌肉收缩 感染细菌病毒→机体发病 环境的变化→形成对机