外科病人的体液和酸碱平衡失调表现和诊疗.ppt

* * 高钙血症—临床表现 早期症状:无特异性。疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。 严重者：头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。 血清钙增高达4～5mmol/L时，即有生命危险。 * * 高钙血症—治疗 积极治疗原发疾病。 甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。 骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。 对症治疗： 采用补液( NS )、乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。 * * 第三节 酸碱平衡的失调 一、代谢性酸中毒 二、代谢性碱中毒 三、呼吸性酸中毒 四、呼吸性碱中毒 * * 在物质代谢过程中，机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的pH可始终维持在7.35—7.45 如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调:代酸、代碱、呼酸、呼碱。 同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调。 当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱：部分代偿、代偿及过度代偿。 * * 酸碱平衡公式： pH=pK+log[HCO3-/(0.03×PaCO2)]=6.1+log [ 24/0.03 × 40 ] ＝6.1+log [ 20/1 ] =7.40 pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。 HCO3-反映代谢性因素；PaCO2反映呼吸性因素。 * * 代谢性酸中毒 （HCO3－↓，pH↓） 代谢性碱中毒 （ HCO3－↑，pH↑） 呼吸性酸中毒 （PCO2↑、 HCO3－↑、pH↓） 呼吸性碱中毒 （PCO2↓、 HCO3－↓ 、pH↑） HCO3－ H2CO3 增多 减少 增多 减少 * * 一、代谢性酸中毒 临床最常见的酸碱失调。 由酸性物质的集聚或产生过多，或体内HCO3-丢失过多所引起。 * * 代谢性酸中毒—病因 1.碱性物质丢失过多： 见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，粪便、消化液大量丢失HCO3- 。 应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排H＋及重吸收HCO3-减少。 * * 代谢性酸中毒—病因 2.酸性物质产生过多： 休克致急性循环衰竭、组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等导致乳酸性酸中毒； 糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒； 抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多； 应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI－增多，HCO3-减少，引起酸中毒。 3.肾功能不全： 肾小管功能障碍，内生性H＋无法排出（远曲小管），或HCO3- 吸收减少（近曲小管）。 * * 代谢性酸中毒—代偿机制 1.呼吸代偿反应: [HCO3-]↓ 血浆中[H2CO3]相对↑ CO2↑ PCO2↑、H＋↑ 刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2 PCO2↓ [HCO3-]/ [H2CO3]重新接近20/1而保持pH值在正常范围（代偿性代谢性酸中毒）。 2.肾的调节: 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开 始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na＋交换, H＋与NH3形成NH4＋排出 ，使H＋的排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。 超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸。 * * 代谢性酸中毒—临床表现 神经系统： 有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥，神志不清或昏迷，对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。 呼吸系统： 最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分，呼气中带有酮味。 心血管系统： 面颊潮红，心率加快，血压偏低，心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，可致病人心律不齐和休克。 急性肾功能不全。 常伴有严重缺水的症状。 * * 代谢性酸中毒—诊断 病史：严重的腹泻、肠瘘或休克。 临床表现：呼吸深而快，呼气中带有酮味，面颊潮红等。 血气分析： 可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度：血液pH值和[HCO3-]↓↓。 代偿期时，血液pH值正常，但[HCO3-]、BE（碱剩余）和PaCO2均↓。 如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定（正常值为25mmol/L) 尿液检查一般呈酸性反应。 * * 病因治疗应放在首位。 由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出H＋、保留Na＋及HCO3ˉ,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3ˉ为16～18mmol/L)常可自行纠正, 不必应用碱性药物。 低血容量休克可伴有