慢性肺源性心脏病 .pptVIP

诊断要点 慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变； 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现； ECG、X线、心电向量图、超声心动图。 排除其他心肺疾病 * * 慢性肺源性心脏病 定义 　慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺的循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、右心衰的心脏病。 流行病学 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4‰,15岁为7‰。 北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。 急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。 占住院心脏病的38.5% - 46% 。 病因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 3、肺血管疾病 甚少见 发病机制 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 肺动脉高压 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 （二）肺血管阻力增加的解剖因素 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 肺血管收缩痉挛 1、缺氧性肺小动脉痉挛 体液因素 5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活化因子） EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。 缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 机制 缺氧? 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性?，细胞内[Ca2+] ?? 肌肉兴奋--收缩偶联? 血管活物质 花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶 前列腺素 （ PG） 白三稀 （缩血管） TXA2 PGI2 乏氧 PGF2a PGE1 活性增加 （缩血管）（扩血管） 乏氧 活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压 2、高碳酸血症 PaCO2? [H+] 血管对缺氧收缩敏感性 （二）肺血管阻力增加的解剖因素： 1. 肺小动脉血管炎 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞。 2、毛细血管管腔狭窄或闭塞 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡毛细血管床减损 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%。 ４ 、肺血管的重构 缺氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。 缺氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。 肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。 乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。 肺血管重塑 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴 留，血容量增多。 肺动脉高压 二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展 右心室扩大、右心衰竭 右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高 右心室代偿 舒张期末压正常 心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。 反复肺部感染，细菌毒素对 心肌的毒性作用。 酸碱失衡、电解质紊乱致心 律失常 心力衰竭 三、多器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降 临床表现 一、肺