休克的临床表现与诊断.pptVIP

血管活性药物 严重休克，单用扩容治疗不能迅速改善血循环及血压，或血容量充足，循环状态仍不见好转，考虑应用此类药物。 血管收缩剂（多巴胺、间羟胺） 血管扩张剂（654-2） 强心药（西地兰） 其他脏器功能的维护 防止多器官功能障碍综合症的出现 心 肝 肺 肾 脑 维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加； 血液重分布 微循环障碍 DIC MSOF DEAD BP↓→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺分泌 小结：休克发生的机制 内脏器官的继发性损害 重要器官功能衰竭 休克肾 shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死 肾 扩张的肾小管、间质水肿 巨核细胞 微血栓 急性呼吸衰竭－休克肺shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。 肺 重要器官功能衰竭 扩张的血管旁毛细淋巴管 合并肺水肿 正常肺组织 心功能障碍 早期：心功能无明显影响 中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。 ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子MDF的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制 机制： 脑功能障碍 早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑功能障碍 消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症 肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓，加重酸中毒 MSOF 休克的临床诊断 Warren 休克患者的临床症状 经典描述 Crile 面色苍白或紫绀 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 低血压（BP80mmHg） 了解病情及疗效 调整治疗方案的依据 如何监测休克 1 2 3 4 5 精神状态是脑血流灌注及全身循环状况反应。 神志清楚、对外界刺激反应正常，说明循环血量基本充足； 反之神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg及尿少，说明循环不良，脑功能障碍。 1 2 皮肤温度、色泽 体表灌流标志 四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲，局部暂时苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复，休克好转；反之，休克仍存在 毛细血管搏动征 Capillary pulsation 3 血压 收缩压90mmHg、脉压20mmHg 是休克存在表现;血压回升,脉压增大则是休克好转现象，血压不是休克程度敏感指标。表现为滞后或趋前 4 脉率 脉率变化多出现于血压变化前。当血压还较低，脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转 休克指数为脉率／收缩压（mmHg），判定休克有无及轻重。指数为0.5，表示无休克；1.0~1.5有休克；2.0严重休克 5 尿 量 反映肾血液灌注指标 尿少通常是早期休克和休克复苏不完全表现尿量25ml/h、比重增加者仍存在肾供血不足；血压正常但尿量仍少且比重低者，提示ARF可能；当尿量维持30ml/h以上，提示休克已纠正影响因素：危重病人复苏用高渗溶液有利尿作用；垂体后叶损伤可出现尿崩症；尿路损伤可致少尿或无尿 一 中心静脉压（CVP） 代表右心房或胸腔段腔静脉内压力变化，反应血容量及心功能状况 指标敏感，反映比动脉压早 连续监测准确反映右心前负荷 特殊监测 Central Venous Pressure 导管经颈内静脉、无名静脉抵达上腔静脉与右心房交界处为止 颈内静脉穿刺插管 测压管0点位置以右心房水平为准，相当于平卧位第4肋间隙腋中线水平 中心静脉监测示意图 中心静脉压CVP CVP5cmH2O,表示血容量不足 CVP15cmH2O,表示心功不全、静脉血管过度收缩或肺循环阻力增高 CVP20cmH2O,表示存在充血性心力衰竭 正常值:0.49～0.98kPa（5～10cmH2O） CVP与BP关系的临床意义 CVP BP 临床意义 低 低 血容量不足 低 正常 血容量轻度不足 高 低 心功能不全，容量相对多 高 正常 血管收缩，肺循环阻力大 正常 低 输出量低，容量血管收缩 二 肺毛细血管楔压（PCWP） 肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉，左心房和左心室压正常值6-15 mmHg反映血容量不足比 CVP 敏感， 肺循环阻力↑→ PCWP↑，应限制输液量，防肺水肿，作混合静脉血氧分析。 特殊监测 三 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 热稀释法 染料稀