血栓弹力图临床应用介绍全院演示文档.pptVIP

只供内部培训用 TEG 评估二次手术几率 连续监测了270例大手术后的ICU的患者； 通过TEG检测发现其中35例TEG表现为正常图形，但是持续有输血的需求（考虑为血管原因的出血） 均给予再次手术，其中34例均证实了确是血管原因的出血。 并且证实：ICU的患者通过TEG检测为低凝，根据TEG的输血建议给予血制品，将TEG图形纠正为正常图形，能够达到成功止血（外科原因引起的出血除外）。 ISBT Science Series(2007)2, 159–167 只供内部培训用 案例-手术原因出血 TEG显示： 血小板功能正常，排除抗血小板药物引起出血 凝血因子功能正常，无肝素残留。排除由于凝血因子缺乏或肝素残留引起出血。 未见明显纤溶亢进，排除纤溶亢进引起出血。 排除vWF因子缺乏后， 考虑为外科原因出血。 * 只供内部培训用 (无肝素反弹, Rkaolin= Rheparinase ) 患者出现了出血，什么原因？ 案例-术后1小时 Kaolin检测 肝素酶杯检测 只供内部培训用 三、血小板图监测 * 只供内部培训用 目前TEG实验种类和主要用途 种类 主要作用 普通检测 1.评估凝血全貌，判断凝血状态 2.指导成分输血 3.区分原发和继发纤溶亢进 4.判断促凝和抗凝等药物的疗效 5.评估血栓发生几率，预防手术后的血栓发生 肝素酶对比检测 1.评估肝素、低分子肝素以及类肝素药物疗效 2.评估是否肝素抵抗或过量 血小板图检测 1.测定单独或联合使用阿司匹林、波利维，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂药物的疗效。 2.评估使用抗血小板药物后的出血原因。 3.服用抗血小板药物的病人手术前，手术中出血的风险评估。 * 只供内部培训用 氯吡格雷药物效果存在个体差异 544位患者对氯吡格雷的不同反应性 只供内部培训用 氯吡格雷药效差异明显的原因 大约50%的中国人，34%的非洲美国人，25%的白人，19%的墨西哥美国人携带CYP2C19功能缺失型等位基因 GDRCICE研究：携带慢代谢等位基因的患者与非携带者相比 心血管事件的发生率显著增高（21.5% vs 13.3%） 死亡，急性心梗及中风的发病率均高于无携带者，P=0.003 TRITON-TIMI 38：携带慢代谢等位基因的患者与非携带者相比 活性代谢产物减少32.4% 心血管复合转归增加53% PCI术后支架内血栓的发生率增加2倍 Zhou Q er al. Pharmacogenomics J 2009 * 只供内部培训用 慢性肾脏疾病血小板高反应性的危险因素，OR： 3.8, 95% CI:1.7 - 8.5, p=0.001 研究了306例糖尿病患者，合并使用阿司匹林和波立维两种抗血小板药物； 按照血肌酐水平是否大于60ml/min，分成两组； J Am Coll Cardiol 2010; 55: 1139–1146. 血肌酐60ml/min 血肌酐60ml/min * 只供内部培训用 * TEG 能做什么？抗血小板药物使用剂量标准化 目前推荐的阿司匹林和氯吡格雷给药剂量和时间为均一化标准治疗 -“One size fits all”. 未能对患者进行风险分层 无法判断患者的用药疗效 新型抗血小板药物如普拉格雷，虽然能大大減低缺血事件，却同時增加了重大出血风险 * 只供内部培训用 TEG血小板图检测药物干预后的血小板功能 42.5% 抑制 100% 活性 CK ADP/AA A CK 基线的血小板纤维蛋白凝块强度 (可以是CKH, K, KH 样本) ADP/AA 使用药物后（如Plavix?）剩余的.血小板纤维蛋白凝块强度 A 体现纤维蛋白的功能 * 只供内部培训用 TEG Mapping-MAadp 意义 如何解读TEG platelet mapping 的结果？ 抑制率？MAADP？ 需综合考虑： 患者的基线状态（总的血小板功能） 患者所处于的风险 血栓风险（PCI、糖尿病、肾衰……） 出血风险（外科手术、同时服用抗凝药物……） 只供内部培训用 **国外临床研究热点 只供内部培训用 1、TEG 判断病人手术出血风险 * 只供内部培训用 根据入院时MAADP的值，选择手术时机 目前2011年ACCF∕AHA，推荐CABG术前停抗血小板药物5天； 2012年发表在美国“Circulation，Cardiovascular interventions”杂志的文章，由美国sina中心，Gurbel医生进行的研究 在CABG术前采用TEG指导停药天数， 研究发现按照此种停药方法，不会增加患者术后出血量。 同时减少了患者等待手术的时间平均为2.7天，相比指南的5天减少了近50%。 Circ Cardiovasc Interv 2012；5；261-269；