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临床表现 PE多发于深静脉血栓形成后3-7天;10%患者死于PE症状出现后1小时内。 5-10%PE表现有休克或低血压;50%患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据; 90%死亡病例是未治疗过的,只有10%死亡病例是被治疗的 0.5-5%的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50%在三个月内复发 * 临床表现 缺乏特异性的临床症状和体征,易被漏诊。 症状表现取决于 栓子的大小、数量、栓塞的部位 患者是否存在心、肺等器官的基础疾病 * 临床表现 症状:多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。 呼吸困难在中央型PE急剧而严重,而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者,呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。 中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质,多因右心室缺血所致,需与急性冠脉综合症(acute coronary syndrom, ACS)或主动脉夹层相鉴别 咯血,提示肺梗死,多在肺梗死后24h内发生,呈鲜红色,或数日内发生可为暗红色。 晕厥虽不常见,但无论是否存在血液动力学障碍均可发生,有时是急性PE的唯一或首发症状。 PE也可以完全没有症状,只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。 * 临床表现 体征:主要是呼吸系统和循环系统体征,特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀 低血压和休克罕见,但却非常重要,往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm,或下肢静脉曲张,应高度怀疑VTE。 肺部听诊湿啰音及哮鸣音,胸腔积液等。 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 急性PE致急性右心负荷加重,可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 * 临床表现 对1880例PE患者临床表现进行分析,上述症状和体征出现的频度分别为: 呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体疼痛(6%)、单侧肢体肿胀(24%) * 基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案 * 辅助检查 动脉血气分析:血气分析的检测指标不具有特异性,可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒,但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常,20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。 心电图:急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置, V1呈QR型, SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置),不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起,多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速,见于约40%的患者。房性心律失常,尤其心房颤动也比较多见。 胸部X线平片:PE如果引起肺动脉高压或肺梗死,X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细,肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动脉干增宽或伴截断征,右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性,但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。 * 辅助检查 血浆D二聚体 急性血栓形成时,凝血和纤溶同时激活,可引起血浆D二聚体的水平升高。 D二聚体检测的阴性预测价值很高,正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。 D二聚体水平升高的阳性预测价值很低,许多其他情况下也会产生纤维蛋白,如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等。 D二聚体的特异性随年龄增长而降低,80岁以上患者降至约10% 因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者,而对确诊PE无益。 高度可疑急性PE的患者不
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