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第二十三章抗心律失常药 一. 心律失常的分类 缓慢型： • 窦性心动过缓－阿托品 • 房室传导阻滞－ISO 快速型 • 室上性 • 室性 二. 正常心肌电生理 1.正常心肌的膜电位→ 细胞分类 0相区别：  慢反应C：窦房结、房室结  快反应C：浦氏纤维、心室肌、心房肌  自律性  自律cell：窦房结、房室结、房室束、浦氏纤维  非自律cell：心房肌、心室肌 2. 自律性 * 4相自动除极化速率 MDP 阈电位 3.传导性 * 0相除极化最大速率 （Vmax) 膜电位 （或MDP） 4、动作电位时程 （APD ） 4、动作电位时程 （APD ） 指0相—3相末的时间，为膜电位恢复所需时 + 间，其长短与膜对K 的通透性有关 5、有效不应期 （ERP ） 指膜接受刺激而不能产生动作电位的这段时间, 有效不应期 （ERP ） 0相—— -60mv ERP/APD值的意义： 大： 不应期延长，兴奋性低， 不易发生快速型心律失常 三. 心律失常的电生理机制 1、冲动形成障碍 （1）自律性异常 ①窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高 ②非自律细胞 （膜电位减小至- 60mv 以下） 出现自动除级 自律性升高的因素：4相自发性除极速率加快， 最大舒张电位变小,阈电位下移 （2 ）后除极和触发活动 后除极：一个动作电位中继0相除极后发生的除极 触发活动：由后除极所导致的异常震荡电位 2、冲动传导障碍 （1）传导减慢－单向阻滞 折返心失→ （2）相邻细胞ERP不均一 四.抗心律失常药的作用机制 （一）降低自律性 1、减慢4相自动除极速率(抑钠钙内流) + 2、增加MDP(促K 外流) （二）消除折返激动  （1）改变传导  加快传导－取消单向阻滞  减慢传导－变为双向阻滞  （2）改变ERP及APD  延长：绝对，相对  ERP趋向一致 （三）减少触发活动 1、减少早后除极 （抑制Ca2+ 内流） 加速复极 （促K+外流 ） 2、减少迟后除极 （抑制Ca2+ 、Na+ 内流） 五. 抗心律失常药的分类 Ⅰ类：阻Na+ 内流 ⅠA 适度阻滞Na通道:奎尼丁、*普鲁卡因胺 ⅠB 轻度阻滞Na通道:*利多卡因 ⅠC 重度阻滞Na通道：普罗帕酮 Ⅱ类: β-R阻滞药 *普萘洛尔 Ⅲ类:延长APD药 *胺碘酮 Ⅳ类: Ca2+通道阻滞药 *维拉帕米、地尔硫卓 六. 常用抗心律失常药 ㈠ⅠA类-奎尼丁* 抑制Na+ 内流－减慢传导 + 2+ 抑制k 外流、Ca 内流－延长复极 [作用] 1.降低自律性－抑4相Na+ 内流 2.减慢传导－抑0相Na+ 内流 3.延长ERP－消除折返激动 4.负性肌力－抑Ca2+ 内流 5.抗胆碱－阻α受体 [应用]** 广谱抗心律失常药(室上性心动过速－先用 强心苷) [不良反应] 1.胃肠道反应 2.心血管反应 低血压， 心律失常－A,V-B，晕厥 —若使用，心电监测Q-T，血浓监测 3.金鸡纳反应 4.过敏反应 [作用]-选择作用浦氏纤维(心肌) + + 1.降低自律性－抑Na 内流，促k 外流 2.对传导的影响 心肌受损和低血钾：改善病区传导-消除单 向阻滞 心肌缺血：减慢传导-变单向为双向阻滞 + 3.